目的:肺癌是全球常见的恶性肿瘤,据2020年全球癌症数据统计显示,肺癌的发病率排名第二,死亡率排名第一。且肺癌患者确诊时往往已是晚期,5年生存率低。随着分子医药技术的进步,针对肺癌的靶向治疗已取得很大进步,广大肺癌患者受益于各种靶向药物治疗。但是因肿瘤的异质性,对靶向药物产生耐药等,肺癌患者的治疗方案选择范围缩小。因此,仍需不断研究肺癌的发病机制,寻找新的靶点,以满足肺癌患者的需求。C8orf33是一个蛋白编码基因,过往研究发现,C8orf33是乳腺癌、肝癌的潜在生物标志物,但其作用机制并不清楚。C8orf33在肺腺癌（Lung adenocarcinoma,LUAD）中的作用尚未见报道。本研究旨在探讨C8orf33在LUAD患者中的表达、预后价值及其在LUAD细胞中的功能和潜在机制。方法:1.使用UALCAN网站分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）LUAD数据集中515例肺腺癌组织及59例正常肺组织的C8orf33表达情况,以及C8orf33在不同临床分期的表达水平。采用χ~2法分析C8orf33与临床特征的关系。2.使用Kaplan-Meier plotter在线工具分析C8orf33表达与672例肺腺癌患者总生存率（Overall survival,OS）、首次进展生存率（First progression,FP）、进展后生存率（Post progression survival,PPS）的相关性,并进一步采用多因素法分析OS、FP、PPS与C8orf33的关系。3.在A549细胞、H1993细胞中敲低C8orf33后,用蛋白质印迹法（Western bolt）检测C8orf33蛋白的表达;用集落形成法检测LUAD细胞的增殖能力;用Transwell法检测LUAD细胞的侵袭和迁移能力。4.使用基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）软件分析TCGA LUAD数据集以发现C8orf33相关的信号通路。5.在A549细胞、H1993细胞中敲低C8orf33后,用Western bolt方法检测核糖体S6蛋白激酶（ribosomal S6 kinase,S6K）、磷酸化核糖体S6蛋白激酶（phospho-ribosomal S6 kinase,p-S6K）的变化来检测C8orf33对真核细胞雷帕霉素机制靶标复合物1（mechanistic Target Of Rapamycin Compex 1,mTORC1）的影响;用生物荧光发光法测定对肺腺癌细胞内ATP产量的影响。结果:LUAD组织中C8orf33表达显著升高,且在不同临床分期中表达均较正常组织升高。C8orf33高表达组的OS、FP、PPS均显著下降,但多因素分析发现C8orf33不能作为OS、FP、PPS的独立预测因子。分析还发现C8orf33与肺腺癌的临床分期、淋巴结转移相关。敲低C8orf33损害了LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭能力。敲低C8orf33抑制mTORC1信号通路。敲低C8orf33抑制ATP产生。结论:我们的研究表明,C8orf33在LUAD组织中显著上调,C8orf33高表达提示LUAD患者预后不佳;C8orf33促进LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭能力;C8orf33促进LUAD细胞中mTORC1的活性和ATP的产生。