胶质瘤为最常见的脑内恶性肿瘤,即使经过手术治疗、化学治疗、放射治疗以及联合免疫治疗、电场治疗,仍有部分患者的预后极差。连接蛋白43（connexin43,CX43）是重要的连接蛋白,其负责细胞间或细胞与外界的信息沟通,而CX43在胶质瘤中的作用尚有争议。本文旨在利用数据库、临床样本及体外细胞学实验探索CX43基因表达在胶质瘤中的临床意义及其与免疫浸润的相关性。首先下载TCGA、CGGA、GSE16011胶质瘤数据及回顾性收集临床病理标本。比较不同病理特征分型中CX43的表达差异。接着使用生存曲线及多因素回归分析探索其预后价值。Cibersort算法初步了解数据库中免疫浸润概况,针对TCGA数据库应用ESTIMATE算法及六种免疫浸润算法（Cibersort、TIMER、EPIC、MCPCOUNTER、quan TIseq、XCELL）评估CX43高、低表达组间免疫浸润差异。并计算CX43与巨噬细胞标志物的表达量相关性。且利用临床病理标本及细胞学实验验证CX43与M2表型巨噬细胞的相关性。最后利用GSEA及GO富集分析的方法对CX43相关的免疫通路进行探索。三个数据库分析结果提示不同WHO分级组间比较CX43基因表达量在WHOⅢ级的胶质瘤中较WHO II级和WHO IV级显著下降。在IDH突变型、1p/19q共缺失及Proneural亚型中CX43表达量显著降低。临床标本免疫组化染色结果提示1p/19q共缺失与CX43低表达相关。K-M生存曲线提示在TCGA及GSE16011数据库中胶质瘤CX43高表达组的预后更差,COX多因素回归分析提示CX43为预后独立危险因素。Cibersort算法提示三个数据库中均存在多种免疫细胞浸润,TCGA数据库进一步ESTIMATE算法提示CX43高表达中免疫评分升高。多种反卷积算法显示单核-巨噬细胞相关的免疫细胞在CX43低表达组中降低,且CX43与巨噬细胞标志物的表达量呈正相关。临床标本免疫组化染色结果提示CX43免疫组化高表达的样本中CD163阳性M2表型巨噬细胞的数目增多。U251胶质瘤细胞株过表达CX43后伴M2巨噬细胞的浸润增多。GSEA提示CX43高表达在IL2/STAT5通路、IL6/JAK/STAT3通路、炎症反应、干扰素-α反应、干扰素-γ反应中富集。GO分析结果CX43与负性调节免疫系统进程等免疫进程相关。总结本文,CX43低表达与胶质瘤预后良好的病理特征相关,且为胶质瘤预后的独立因子。胶质瘤可通过CX43介导M2巨噬细胞浸润。