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脓毒症作为一种严重的全身炎症反应疾病综合症，具有很高的感染率和死亡率，尤其是在临床重症监护感染中。目前的研究发现，一些静脉镇静剂能够产生明显的抗炎保护作用。有报道称：盐酸右美托咪定作为一种具有高度选择性的α-2肾上腺素能受体激动剂，具有炎症调节和抗氧化损伤等作用；同时，已有初步研究认为本品具有LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症调节作用。这些研究说明盐酸右美托咪定诱导的抗炎症作用可能是通过巨噬细胞和单核细胞产生的细胞因子作用来调节的，但是这其中的机制和信号通路不明。本研究主要探讨盐酸右美托咪定对LPS诱导的单核巨噬细胞的炎症反应和细胞凋亡的调节作用，以及探讨其中的机制。为了探讨盐酸右美托咪定对炎症的调节作用，主要进行了以下试验：1）MTT法、流式细胞术检测不同药物对RAW264.7细胞的凋亡作用，观察不同药物是否会对细胞产生毒性作用，观察在LPS诱导的脓毒症时使用盐酸右美托咪定治疗的可能性。2）RT-qPCR检测盐酸右美托咪定对RAW264.7细胞的细胞因子TNF-α、IL-10、IL-6，iNOS以及基因TLR4、BAX、Bcl-2表达的影响。3）Western bloting检测盐酸右美托咪定对RAW264.7细胞的IKKβ、phospho-IKKβ (Ser180，磷酸化)、NF-κB、phospho-NFκB蛋白表达量的影响。4）ELISA检测TNF-α、IL-10、IL-6水平的变化；5）NO生物活性的检测。通过以上的试验，得出盐酸右美托咪定-LPS共同处理组与单纯的LPS处理组相比，炎症因子TNF-α、IL-6，iNOS和TLR4表达量都有所降低，炎症因子IL-10表达量6h时表达量下降，12h时差异不显著；15min和30min时phospho-IKKβ蛋白的表达量有所升高，60min时表达量下降，而phospho-NFκB蛋白的表达量则下降；NO的产生量也减少。通过对本研究试验结果的分析来看，可以得出初步的结论：盐酸右美托咪定对LPS诱导单核巨噬细胞的炎症反应具有一定的抑制作用。但是该过程的具体机制还有待进一步的试验验证。