目的:口腔鳞状细胞癌是头颈部最常发的恶性肿瘤之一,据报道,其五年生存率约为50%-60%,已被认为是全球范围内的重大公共卫生问题。尽管近年来治疗手段不断改善,手术联合放化疗的治疗方案取得了一定的成效,但中晚期肿瘤的转移和复发仍然是影响口腔鳞癌患者预后的最主要因素。肿瘤的转移和复发是一个由多个步骤组成的复杂的生物学过程,包括肿瘤细胞无控制的增殖,从原发灶脱离,侵袭其他组织并在血液和淋巴系统扩散。因此,能有效抑制口腔鳞癌的恶性生物学行为是降低其复发率和转移率的关键。环状RNA是一种不具有编码功能的RNA,近年来已经在多种恶性肿瘤中证实环状RNA的差异表达,且可以通过不同的分子机制影响肿瘤的发生发展。本研究旨在验证口腔鳞癌中差异表达的环状RNA分子hsa＿circ＿0087960能否在口腔鳞癌细胞的恶性生物学行为中起作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。研究方法:本研究中,我们通过转染慢病毒载体在口腔鳞癌细胞系（SCC-9、SCC-15）中过表达hsa＿circ＿0087960,并采用RT-q PCR验证过表达效果。接下来我们通过Ed U、Transwell、集落形成、细胞划痕实验来验证在体外过表达hsa＿circ＿0087960后对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。利用Western blot实验分析hsa＿circ＿0087960过表达后是否对上皮细胞-间充质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）相关标志蛋白的表达有影响作用,并利用starbase,mi RDB,TCGA等数据库对hsa＿circ＿0087960下游可能参与竞争性内源RNA（competing endogenous RNA,ce RNA）调控机制的mi RNA和m RNA进行预测。结果:体外实验数据提示,过表达hsa＿circ＿0087960可以显著抑制口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。此外过表达hsa＿circ＿0087960后上皮细胞表型标志蛋白E-cadherin表达水平上升,Vimentin表达水平降低。通过生物信息学分析预测mi R-31-5p可能作为下游mi RNA调控Tensin1（TNS1）从而影响口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭。结论:hsa＿circ＿0087960可以抑制口腔鳞癌细胞的增殖,侵袭和迁移,并可能通过促进E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达水平进而抑制口腔鳞癌细胞发生EMT。因此,hsa＿circ＿0087960可能作为一个抑癌基因在口腔鳞癌的疾病进展中发挥作用。