颅脑损伤后，在受损伤部位有白细胞和炎性细胞因子存在，他们参与了颅脑损伤后一系列病理改变，与脑外伤后的第二次打击有密切相关。近年来，有关脑损伤后内源性脑损害因子和脑保护因子的研究成为热点，而细胞因子在其间扮演着重要角色。目前，细胞因子已发展成为一个庞大的家族，它包括白细胞介素（ILs）、趋化因子、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、生长因子（GH）、神经营养因子（NTs）、神经营养素等。其中IL-6、IL-1、TNF-α等在颅脑损伤后表达明显增加，并通过介导细胞与细胞间的作用或直接毒性作用，增加血脑屏障的通透性、促进脑微血栓形成，并导致中枢兴奋性物质过度释放，钙离子通道开放，钙离子大量内流，使细胞水肿、崩解，在神经细胞生化功能紊乱和脑外伤后继发性脑损伤中起着重要作用，而且，IL-6高水平表达与脑损伤后的神经修复有关。关于脑外伤后血清TNF-α和IL-6表达的研究国外始于90年代，目前国内相关研究不多。本研究采用双抗体夹心ABC---ELISA方法，检测颅脑损伤后血清中TNF-α和IL-6的含量，比较颅脑损伤分级与血清中TNF-α和IL-6含量之间的关系以及外伤后的变化趋势，并探讨其意义。 本实验采用病例为黄岩第一人民医院脑外科2000年9月～二000年 12月期间住院病人，共31例，均为闭合性颅脑损伤。按照中华神经外科学会1997年修订的“急性闭合性颅脑损伤分型”分为3组，其中轻型颅脑损伤10例；中型颅脑损伤9例；重型颅脑损伤12例。所有病例入院后均按脑外科常规治疗，分别于外伤后24小时内、第3天、第7天，抽取外周血标本3Inl，分离血清。用抗人IL－6和TNF－a单抗包被于酶标板上，血清标本中的IL－6或TNF－口与单抗结合，加入生物素化的抗人IL－6或TNF a，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的亲和素（Streptavidlil）与生物素结合，加人酶底物OPD，出现黄色，加终止液硫酸，颜色变深，在492un处测吸光值（OD值），其浓度与OD值成正比，可通过绘制标准曲线求出标本中IL－6和TNF a的浓度。人TNF－a酶联免疫定量试剂盒和人IL－6酶联免疫定量试剂盒由B＆C公司提供。颅脑损伤3组之间血清IL－6和TNF－a含量采用Onewav ANOVA检验，与颅脑损伤分型之间采用Pearson相关分析，所有数据均经采用SPSS 9．0 for Windows处理。 本实验发现，重型颅脑损伤后血清TNFa和IL－6明显升高，在不同时间与轻型、中型颅脑损伤组对比有明显差异（P＜0刀1）；中型颅脑损伤组血清TN F－＞和IL6略高于轻型颅脑损伤组，但经统计学检验无明显差异（P＞0刀1）。相关因素分析表明，血清TNF－a和 IL－6与颅脑损伤程度呈正相关。从趋势图可以看出，颅脑损伤后的一大，重型颅脑损伤组血清TNF－a和IL6明显增高，到第三大左右达高峰，与脑水肿高峰期相吻合，一周左右下降，与国外报导相似。也说明TNFa和IL－6与脑损伤后的第二次打击密切相关，检测血清TNFa和IL6水平对判断颅脑损伤程度有重要价值。随着颅脑损伤程度的加重，血清TNFa和IL6含量呈上升趋势，两者与颅脑损伤程度呈正相关＊一0．547人554，P＜0、of），在统计学上有意义。在同一时间段轻型颅脑损伤和中型之间血清TNF－ 一2 一a和IL－6含量经OneW8y ANOVA检验示无显著性差异（poo．05）；而以上两组与重型颅脑损伤之间均有显著性差异（P＜0．01）。血清1卜6到一周左右仍维持较高水平，可能与IL－6可加快神经胶质细胞增生，与颅脑损伤后神经修复有关。 既然血清TNFa和IL6含量与颅脑损伤程度呈正相关，那么如何调节其适当水平，使其调控的双重性向有利于机体修复和保护的一面发展，同时减轻对神经细胞的毒性作用，更为治疗重型颅脑外伤开辟了新途径。 本实验通过对31例颅脑损伤血清中TNF a和IL6表达的分析，得出结论： 血清中TNF－a和IL－6表达在重型颅脑损伤中明显增高，与颅脑损伤轻重成正比。