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[目的]基于SCF/C-Kit通路观察拨揉中焦穴位组方（阑门、建里穴）对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠Cajal间质细胞数量的调节,探究拨揉中焦穴位组方治疗FD大鼠十二指肠动力障碍的可能机制。[方法]将36只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、模型阻断组、西药组、点穴组、点穴阻断组,每组6只。除空白组外,其余各组用夹尾+不规则饮食法造模,模型阻断组与点穴阻断组在此基础上从造模第12天起对大鼠腹腔隔日注射C-Kit单克隆抗体（ACK2）,21天造模成功后给予各组相应干预措施进行干预。空白组、模型组、模型阻断组均称体重后用10 mL/kg生理盐水灌胃、抓握12分钟,每日1次。西药组称体重后用10mL/kg枸橼酸莫沙必利药液灌胃、抓握12分钟,每日1次。点穴组与点穴阻断组用左右方向的拨揉法对中焦的阑门、建里穴操作12分钟、称体重后用10mL/kg生理盐水灌胃,每日1次。以上干预共持续14天。6组大鼠在最后1次干预后禁食,24小时后称体重,按照10 mL/kg灌服活性炭半固体营养糊,30分钟后麻醉断头处死,取出大鼠全部小肠,计算小肠推进率,苏木素-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining,HE）观察十二指肠组织形态,免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）观察十二指肠中跨膜蛋白16A（transmembrane protein 16A,ANO1）的表达,蛋白免疫印迹法（western blot,WB）检测十二指肠中干细胞因子（stem cell factor,SCF）、C-Kit原癌基因（c-kit proto-oncogeneprotein,C-Kit）、磷脂酰肌醇-3 激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）蛋白的表达,酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定大鼠十二指肠中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、伽马干扰素（interferon-gamma,IFN-γ）的含量。[结果]小肠推进率:与空白组相比,模型组小肠推进率降低（P＜0.05）。与模型组相比,西药组、点穴组、点穴阻断组小肠推进率均升高（P＜0.05）。与模型阻断组相比,点穴阻断组小肠推进率升高（P＜0.05）。十二指肠形态:各组十二指肠无明显器质性病变。空白组十二指肠绒毛排列较整齐,黏膜层未见炎性细胞浸润,肌层、浆膜层较完整。与空白组相比,模型组绒毛不紧密,肌层与浆膜层结构松散,黏膜层炎性细胞浸润明显增多;西药组、点穴组绒毛排列整齐,肌层及浆膜层结构较松散,黏膜层仅可见少量炎性细胞浸润。与模型组相比,西药组、点穴组绒毛较紧密,肌层及浆膜层结构较紧密,黏膜层炎性细胞浸润明显减少。与模型阻断组相比,点穴阻断组绒毛排列较整齐,肌层厚度增加、结构较紧密,黏膜层炎性细胞浸润无明显差异。与点穴组相比,点穴阻断组肌层厚度无明显差异,黏膜层炎性细胞浸润增多。ANO1的IOD值:与空白组相比,模型组ANO1的蛋白表达降低（P＜0.05）。与模型组相比,西药组ANO1的蛋白表达显著升高（P＜0.01）;点穴组ANO1的蛋白表达升高（P＜0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组ANO1的蛋白表达显著降低（P＜0.01）。SCF:与空白组相比,模型组SCF蛋白的表达降低（P＜0.05）。与模型组相比,点穴组SCF蛋白的表达升高（P＜0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组SCF蛋白的表达有降低的趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。C-Kit:与空白组相比,模型组C-Kit蛋白的表达显著降低（P＜0.01）。与模型组相比,点穴组C-Kit蛋白的表达升高（P＜0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组C-Kit蛋白的表达降低（P＜0.05）。PI3K:与空白组相比,模型组PI3K蛋白的表达降低（P＜0.05）。与模型组相比,西药组、点穴组PI3K蛋白的表达均升高（P＜0.05）。与模型阻断组相比,点穴阻断组PI3K蛋白的表达升高（P＜0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组PI3K蛋白的表达降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）。TNF-α:与空白组相比,模型组TNF-α的表达显著升高（P＜0.01）。与模型组相比,模型阻断组TNF-α的表达显著升高（P＜0.01）;西药组TNF-α的表达降低（P＜0.05）;点穴组TNF-α的表达显著降低（P＜0.01）。与模型阻断组相比,点穴阻断组TNF-α的表达降低（P＜0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组TNF-α的表达升高（P＜0.05）。IFN-y:与空白组相比,模型组IFN-γ的表达显著升高（P＜0.01）。与模型组相比,西药组、点穴组IFN-γ的表达均有降低的趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。与模型阻断组相比,点穴阻断组IFN-γ的表达有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。与点穴组相比,点穴阻断组IFN-γ的表达升高（P＜0.05）。[结论]拨揉中焦穴位组方具有促进FD大鼠十二指肠动力恢复的作用,疗效与莫沙必利相当,并且此方法促进十二指肠动力恢复的机制与调控SCF/C-Kit通路相关,通过上调SCF、C-Kit、PI3K的蛋白表达来维持ICC细胞增殖信号,増加ICC细胞的数量。拨揉中焦穴位组方治疗FD的十二指肠动力障碍可能存在多个起效靶点,而SCF/C-Kit通路只是其中一种。拨揉中焦穴位组方还可以缓解FD十二指肠微炎症,减轻炎症反应。