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目的:探讨细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死（Steroid—induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH）中的作用及相关机制，研究糖皮质激素（Glucocorticoid, GC）诱导的细胞自噬及其相关通路对细胞增殖的影响。 材料与方法:1.培养小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)系，利用 MTT比色法检测不同地塞米松（Dexamethasone，DEX）浓度梯度（10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L）干预24小时后 MC3T3-E1增殖的变化。2.利用蛋白质免疫印迹法（western blot，WB）检测三个浓度梯度（10-6、10-5、10-4mol/L）的DEX实验组的Beclin1、微管相关蛋白轻链3（LC3）和P62蛋白的表达情况，通过以上自噬标志性蛋白的表达情况以确定有无自噬发生。3.加入自噬抑制剂的3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬后，利用MTT法观察对DEX组和3-MA+DEX组的细胞增值率进行比较。在3-MA+DEX组中，正常培养的小鼠成骨细胞加入3-MA预处理1h后，在10-6DEX溶液中培养24h观察各组MC3T3-E1增殖的变化。4.利用WB方法检测Akt/mTOR信号通路的相关蛋白（Akt、mTOR、P-Akt和P-mTOR）表达情况。5.利用流式细胞仪检测不同浓度GC（10-8、10-7、10-6 mol/L）干预MC3T3-E1细胞24小时后细胞周期的变化。利用WB检测周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase, CDK-2)的表达情况。 结果:1.GC可抑制MC3T3-E1增殖：与空白对照组相比，随着DEX浓度的升高，小鼠成骨细胞细胞平均增值率下降( P＜0.05)，呈剂量依赖性。2.在GC诱导下自噬相关蛋白的表达升高：Beclin1和LC3蛋白表达水平相较于对照组逐渐升高，而 P62蛋白表达水平相较于对照组逐渐降低，呈剂量依赖性。3.抑制细胞自噬后细胞平均增值率增加：3-MA+DEX组细胞平均增值率明显高于DEX组( P＜0.05)。4.在GC诱导下Akt/mTOR信号通路相关蛋白P-Akt和P-mTOR的表达升高，呈剂量依赖性。5. GC可诱导成骨细胞停留在G0/G1期，。随着GC浓度的升高，细胞周期停滞在G1期的比例升高，与对照组比较，随着GC浓度的升高，CDK2蛋白的表达显著降低。 结论:1．GC可抑制小鼠成骨细胞前体细胞MC3T3-E1增殖，MC3T3-E1增殖受抑制的程度与GC的浓度呈剂量依赖性。2．GC可诱导MC3T3-E1发生自噬，自噬的水平与GC浓度呈剂量依赖性。抑制自噬后MC3T3-E1细胞平均增值率升高，自噬在GC诱导的股骨头缺血坏死中起重要作用。3．GC或可通过激活Akt/mTOR信号通路在股骨头缺血坏死发挥作用，但这一通路在GC诱导的自噬中的地位如何仍有待进一步研究。4. GC可诱导成骨细胞细胞周期停滞在G0/G1期。