【摘 要】
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1 研究背景脓毒症（sepsis）是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症病死率很高,严重危害公众健康,对家庭和社会都造成了极大的经济负担。脓毒症是导致儿童死亡的主要疾病之一。迄今为止,脓毒症发病机制尚未完全清楚。对脓毒症的早期识别和积极治疗可阻止病情进展和不良结局的发生。因此,探讨脓毒症的治疗新策略是一个重要的研究方向,有望改善脓毒症病人预后,提高生存率。2 目的探讨组蛋白去乙
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1 研究背景脓毒症（sepsis）是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症病死率很高,严重危害公众健康,对家庭和社会都造成了极大的经济负担。脓毒症是导致儿童死亡的主要疾病之一。迄今为止,脓毒症发病机制尚未完全清楚。对脓毒症的早期识别和积极治疗可阻止病情进展和不良结局的发生。因此,探讨脓毒症的治疗新策略是一个重要的研究方向,有望改善脓毒症病人预后,提高生存率。2 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A（TrichostatinA,TSA）对脂多糖（Lipopolysaccaride,LPS）诱导的脓毒症模型微血管内皮细胞（human microvascular endothelial cell,HMEC）损伤和凋亡的影响。3 方法以HMEC为实验细胞,建立LPS诱导的脓毒症细胞模型,研究对象分为3组:磷酸盐缓冲液（PBS）空白对照组、LPS（5 μg/mL）处理组、TSA（500 ng/mL）+LPS（5μg/mL）处理组。各组细胞处理后继续培养24h和48h后,应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase,LDH）浓度,并采用流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测细胞凋亡程度,用student’s t检验统计分析进行组间比较。4 结果与PBS对照组比较,细胞培养上清液LDH水平在LPS作用24 h和48h后显著增加,加入TSA干预后,LDH水平均有明显下降（P均＜0.05）,差异有统计学意义;LPS作用24h时,细胞凋亡率呈上升趋势,加入TSA干预后,LPS处理组细胞凋亡率下降（组间比较P值均＜0.05）,差异有统计学意义;LPS作用48h时,细胞凋亡率升高（P＜0.05）,TSA干预组与LPS实验组比较,细胞凋亡率下降不明显（P=0.084）。5 结论曲古霉素A可能对脓毒症具有降低细胞损伤和减少细胞凋亡的保护作用,且呈现一定的时效性。
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