【摘 要】
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1 研究背景脓毒症(sepsis)是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症病死率很高,严重危害公众健康,对家庭和社会都造成了极大的经济负担。脓毒症是导致儿童死亡的主要疾病之一。迄今为止,脓毒症发病机制尚未完全清楚。对脓毒症的早期识别和积极治疗可阻止病情进展和不良结局的发生。因此,探讨脓毒症的治疗新策略是一个重要的研究方向,有望改善脓毒症病人预后,提高生存率。2 目的探讨组蛋白去乙
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1 研究背景脓毒症(sepsis)是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症病死率很高,严重危害公众健康,对家庭和社会都造成了极大的经济负担。脓毒症是导致儿童死亡的主要疾病之一。迄今为止,脓毒症发病机制尚未完全清楚。对脓毒症的早期识别和积极治疗可阻止病情进展和不良结局的发生。因此,探讨脓毒症的治疗新策略是一个重要的研究方向,有望改善脓毒症病人预后,提高生存率。2 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TrichostatinA,TSA)对脂多糖(Lipopolysaccaride,LPS)诱导的脓毒症模型微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cell,HMEC)损伤和凋亡的影响。3 方法以HMEC为实验细胞,建立LPS诱导的脓毒症细胞模型,研究对象分为3组:磷酸盐缓冲液(PBS)空白对照组、LPS(5 μg/mL)处理组、TSA(500 ng/mL)+LPS(5μg/mL)处理组。各组细胞处理后继续培养24h和48h后,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)浓度,并采用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测细胞凋亡程度,用student’s t检验统计分析进行组间比较。4 结果与PBS对照组比较,细胞培养上清液LDH水平在LPS作用24 h和48h后显著增加,加入TSA干预后,LDH水平均有明显下降(P均<0.05),差异有统计学意义;LPS作用24h时,细胞凋亡率呈上升趋势,加入TSA干预后,LPS处理组细胞凋亡率下降(组间比较P值均<0.05),差异有统计学意义;LPS作用48h时,细胞凋亡率升高(P<0.05),TSA干预组与LPS实验组比较,细胞凋亡率下降不明显(P=0.084)。5 结论曲古霉素A可能对脓毒症具有降低细胞损伤和减少细胞凋亡的保护作用,且呈现一定的时效性。
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