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目的:采用人胃癌细胞BGC-823作为体外实验模型,再次验证染料木素（Genistein,Gen）对人胃癌细胞的生长影响,并研究了Gen对肿瘤相关蛋白COX-2及其调控转录因子NF-κB的活性变化,旨在探讨将COX-2作为胃癌防治的一种新型靶点的可行性,并分析其可能的作用途径,有望为将Gen用于胃癌防治提供实验依据。方法:（1）采用形态学观察Gen处理前后细胞的形态学变化。（2）MTT检测Gen对人胃癌细胞BGC-823的生长抑制作用。（3）流式细胞术分析了细胞周期分布。（4）Hoechst染色和流式细胞术分析Gen对细胞的凋亡作用。（5）western blotting检测药物处理前后细胞中COX-2蛋白的表达情况。（6）ELISA法检测转录因子NF-κB与DNA的结合活性。结果:（1）Gen作用后倒置显微镜下观察显示,药物作用组细胞数明显减少,细胞皱缩、变圆、与邻近细胞分离,多为单个分布,其中部分脱离培养板而呈漂浮状。（2）MTT试验结果显示,Gen抑制人胃癌细胞BGC-823的生长,且呈浓度-时间依赖性,72h半数抑制浓度约为100μM,与对照组相比,200μM的Gen抑制率达78.34±3.12%（p＜0.05）。（3）流式细胞术对细胞周期情况进行分析的结果显示,BGC-823细胞经Gen处理后G0/G1期细胞明显减少,G2期细胞明显增加,S期细胞无明显改变,表现出了G2/M期阻滞;且在不同药物浓度下出现不同程度的凋亡峰。（4）应用Hoechst染色方法进一步检测了药物作用后细胞凋亡情况,与对照组相比,Gen作用后出现不同程度的凋亡细胞,与流式细胞术的凋亡分析结果有较好的一致性。荧光显微镜下,药物组可观察到部分细胞凋亡的表现如细胞皱缩、染色质浓缩、边集、核碎裂等细胞凋亡特征.而阴性对照组所有细胞染色均匀。（5）Gen作用后,BGC-823细胞中COX-2蛋白表达下调,NF-κB与DNA的结合活性也被抑制。（6）NF-κB的抑制剂PDTC不仅能够抑制NF-κB的结合活性,而且能够直接抑制COX-2的表达。结论:Gen可通过诱导细胞凋亡和周期G2/M阻滞的方式抑制胃癌细胞BGC-823的生长,这与Gen对COX-2和NF-κB的抑制作用有关系,而且Gen对COX-2的抑制可能是通过NF-κB途径实现的。