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肝细胞癌是全球性的高致死率肿瘤之一，血管侵犯和转移是肝细胞癌患者术后易复发及5年生存率较低的重要原因，有效的抗转移策略无疑能给患者带来福音。因此，越来越多的研究致力于探讨肝细胞癌发生侵袭转移的分子机制，并希望通过找到某些关键分子来干预肿瘤的转移。 DHX32是人类RNA螺旋酶的家族成员之一，最早被发现是在急性淋巴细胞白血病中低表达并参与淋巴细胞的分化，但是它的生物学功能尚未明确。我们课题组前期通过差异基因显示技术发现DHX32在结直肠癌中表达上调，功能研究结果显示DHX32与结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭密切相关。DHX32在其他实体瘤中的表达水平及具体的作用机制仍未见报道，本课题前期实验结果显示DHX32在另一种常见的实体恶性肿瘤肝细胞癌组织中表达上调，并与肿瘤侵袭转移相关，因此，本研究将进一步探讨DHX32对肝细胞癌转移的调控作用及相关的分子机制。 组织水平上，我们通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学染色的方法分别检测DHX32 mRNA和DHX32蛋白在肝细胞癌组织和相应的癌旁正常组织中的表达水平，同时应用统计学方法分析其表达水平与患者临床病理特征的相关性，结果显示DHX32 mRNA和蛋白在肝细胞癌组织中的表达均高于相应的癌旁组织，且与肝癌患者发生血管侵犯和转移相关。细胞水平上，我们通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法发现DHX32在肝癌细胞系中的表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关。我们利用过表达和敲低DHX32的肝癌细胞株进行了划痕愈合实验、Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验，进一步研究了DHX32对肝癌细胞迁移和侵袭的调控作用，结果显示过表达DHX32促进肝癌细胞的迁移和侵袭，而敲低DHX32抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。分子水平上，我们对DHX32促肝癌细胞转移的作用机制进行了初步探讨，通过形态和免疫荧光染色观察，发现DHX32能促进上皮-间质转化及细胞骨架重构和伪足的生成，进一步的研究表明DHX32能与Rac1蛋白相互结合，并证实其可能是通过调控Rac1蛋白的表达来发挥促肝癌细胞转移作用的。 综上所述，我们的研究结果表明DHX32在肝细胞癌组织和高转移潜能肝癌细胞株中表达上调，并与肿瘤血管侵犯和转移相关，高表达的DHX32能促进肝癌细胞迁移和侵袭，此外，DHX32可能是通过促上皮-间质转化或通过与Rac1蛋白结合并上调其表达进而增强肝癌细胞的转移能力。因此，我们认为DHX32在肝细胞癌中可能发挥促转移作用，其可能作为肝癌细胞获得更强转移潜能的生物标志物，未来可能成为肝细胞癌抗转移策略新的治疗靶点。