【摘 要】
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目的本研究旨在初步探讨长链非编码RNA小核仁宿主基因1（Long non-coding RNA small nucleolar RNAhost gene 1,LncRNA SNHG1）在胰腺癌（Pancreatic cancer,PC）中的生物学功能以及作用机制,为胰腺癌的诊治提供新的方向。材料与方法通过MTT实验,EDU实验,划痕实验,Transwell实验、流式细胞术和Western blot
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目的本研究旨在初步探讨长链非编码RNA小核仁宿主基因1（Long non-coding RNA small nucleolar RNAhost gene 1,LncRNA SNHG1）在胰腺癌（Pancreatic cancer,PC）中的生物学功能以及作用机制,为胰腺癌的诊治提供新的方向。材料与方法通过MTT实验,EDU实验,划痕实验,Transwell实验、流式细胞术和Western blot实验在体外评估SNHG1对胰腺癌细胞增殖,迁移,侵袭,凋亡和上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响。采用生物信息学分析,双荧光素酶基因报告实验,Western blot,qRT-PCR和拯救实验探索SNHG1的调控机制。最后,通过体内实验观察肿瘤的生长。研究结果:下调SNHG1的表达抑制细胞的增殖,侵袭和迁移能力,诱导了细胞的凋亡。同时抑制了 EMT,主要表现为E-钙黏蛋白（E-cadherin,E-CAD）表达增加,N-钙黏蛋白（N-cadherin,N-CAD）和波形蛋白（Vimentin,VIM）的表达降低。这些结果在上调SNHG1后完全相反。体内实验表明了阻遏SNHG1的表达可以抑制肿瘤的生长。拯救实验表明,下调SNHG1对胰腺癌细胞的影响在同时抑制miR-497的表达后被部分减弱。机制上,SNHG1 作为竞争内源性 RNA（Competing endogenous RNA,CeRNA）结合miR-497 正向调控成纤维细胞生长因子受体 1（Fibroblast growth factor receptors,FGFR1）的表达促进肿瘤的进展。研究结论1.SNHG1可以促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT,同时抑制癌细胞的凋亡。靶向阻遏SNHG1的表达后可以明显降低胰腺癌的恶性进展。2.机制上,SNHG1通过竞争性结合miR-497调控FGFR1的表达,促进胰腺癌的发生。
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