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目的 肺的缺血再灌注损伤是体外循环和肺移植术后呼吸功能障碍甚至衰竭的重要原因,缺血后处理对心脏和肝脏的缺血再灌注损伤具有保护作用,本实验旨在探讨在体情况下,缺血后处理对肺缺血再灌注损伤的保护效应以及可能的机制,为临床上肺血流阻断后采取一些更合理的复流方式提供理论依据。 材料和方法 健康SD大鼠24只,雌性,体重280-320mg,3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔内注射麻醉,气管切开后气管内插管连接小动物呼吸机控制呼吸,呼吸频率60次/分,吸呼比1:1.5,工作压力(即潮气量)0.02MP。 经左胸第5肋间进入胸腔,游离左侧肺门,过阻断带。将动物随机分为3组(每组8只)。假手术组(SO组):持续灌注105 min;对照组(IR组):缺血45min,再灌注60min;缺血后处理组(IPC组):缺血45min后,短暂再灌注1min,缺血1min,反复5次,然后再全面恢复灌注50 min.试验结束后处死动物,取下左全肺,进行肺组织SOD、MDA和MPO和肺组织湿/干重比(W/D)检测以及组织形态学观察。所得数据以均数±标准差(X±S)表示,实验数据采用单因素方差分析,所有操作均以SPSS 10.0统计软件完成,以P<0.05为统计学差异显著性标准。 结果1.肺组织SOD、MPO及MDA含量变化 肺脏缺血再灌注后,与SO组相比,IR组肺组织中MDA含量和MPO活性明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01);与IR组相比,IPC组肺组织中MDA含量下降(P<0.05),MPO活性明显降低(P<0.01),而SOD活性明显升高(P<0.01);与SO组相比,IPC组与IR组肺组织中MDA含量和MPO活性升高(P均<0.05),而SOD活性明显降低(P均<0.01)。2.肺组织W/D变化IR组明显高于SO组,而IPC组显著低于IR组,其差异均有显著性(P均<0.01)。3.肺组织形态学检测再灌注60min后,,IR组肺组织可见轻度肺充血,肺、气管内有少许泡沫样分泌物,在光镜下见SO组结构清晰,肺泡壁薄,IR组肺泡间隔明显增宽,有明显水肿,有大量炎性细胞浸润,肺泡腔内出现红细胞、炎性细胞和大量浆液;上述病变IPC组明显轻于IR组。 结论1.IPC能减轻血管内皮损伤所导致的肺毛细血管通透性增高。2.能减少中性粒细胞在缺血肺组织的浸润。3.能够抑制脂质过氧化,减少再灌注后氧自由