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目的:本实验旨在观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的一般情况、疾病活动指数（disease active index,DAI）、血清白细胞介素-13（interleukin-13,IL-13）及白细胞介素-33（interleukin-33,IL-33）、致癌抑制因子2（suppression of tumorigenicity2,ST2）含量,结肠组织中白细胞介素-33（interleukin-33,IL-33）、致癌抑制因子-2（suppression of tumorigenicity 2,ST2）的表达水平、结肠黏膜肥大细胞（MC）的影响,进而从IL-33/ST2信号通路探讨化浊解毒方治疗UC的作用机制。方法:将8周龄的雄性Wistar大鼠共40只按随机数字表法分为空白组（NG）10只和造模组30只,其中空白组进行常规饲养,造模组采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导UC大鼠模型。连续造模10天,在造模组中随机抽取3只大鼠,处死后取其结肠标本HE染色后进行镜下观察,若出现充血水肿、糜烂、溃疡等病理改变,即为造模成功。成功造模后,将成功制成的27只UC模型大鼠按照随机数字表法分为三组:模型组（MG）、西药组（XG）、中药组（HG）,每组各9只。空白组及模型组予生理盐水灌胃,西药组予美沙拉嗪肠溶片,中药组给予化浊解毒方灌胃,连续治疗14天。观察大鼠一般情况包括活动、进食、进水、排便、体重等,评估其疾病活动指数（DAI）指标。14天后取大鼠结肠组织,观察黏膜病理学改变,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清IL-13、IL-33、ST2的含量,采用Western Blot法检测结肠组织IL-33、ST2的表达水平以及采用甲苯胺蓝染色法观察结肠黏膜MC的浸润情况。结果:1大鼠一般情况及组织病理学观察NG大鼠一般情况良好,镜下可见结肠组织未见异常;MG大鼠神情萎靡、精神不振,活动减少,嗜睡,饮食和饮水量明显减少,体重减轻,大便质稀,见粘液,脓液,血液。大体观结肠组织形态迂曲,部分与周围组织黏连,肠管扩张明显,可见充血水肿。镜下见大鼠结肠黏膜组织结构破坏明显,腺体排列散乱,形态缺失,伴有隐窝脓肿,杯状细胞减少,大量炎性细胞浸润;其余各治疗组大鼠的总体状况均有所改善,XG结肠黏膜组织结构镜下观较为完整,腺体排列整齐,可见少量炎性细胞浸润,黏膜下层偶见充血水肿;HG结肠黏膜腺体较规则,各层可见散在的炎性细胞,未见肌层增厚及黏膜下层充血水肿。2 DAI评分与NG比较,各模型组大鼠DAI评分均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与MG比较,XG和HG大鼠DAI评分均有降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。XG和HG相比,无显著性差异（P＞0.05）。3 ELISA法检测血清学指标3.1各组大鼠血清IL-13检测结果与NG比较,MG大鼠血清IL-13含量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MG比较,各治疗组大鼠血清IL-13含量明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。XG与HG比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3.2各组大鼠血清IL-33检测结果与NG比较,其他各组大鼠血清IL-33含量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与MG比较,各治疗组大鼠血清IL-33含量均明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与XG比较,HG血清IL-33含量明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。3.3各组大鼠血清ST2检测结果与NG比较,其他各组大鼠血清ST2含量均升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与MG相比,各治疗组大鼠血清ST2含量降低,结果具有统计学意义（P＜0.05）。与XG比较,HG血清ST2的含量明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。4 Western-blot蛋白检测结果4.1各组大鼠结肠组织IL-33的表达与NG比较,MG与XG大鼠结肠组织IL-33的表达明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,HG与NG比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与MG比较,各治疗组大鼠结肠组织IL-33的表达均明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。HG与XG比较,结肠组织IL-33的表达降低,差异无统计学意义（P＞0.05）。4.2各组大鼠结肠组织ST2的表达统计结果显示,与NG比较,MG、XG与HG大鼠结肠组织ST2的表达明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与MG比较,各治疗组大鼠结肠组织ST2的表达均明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与XG比较,HG结肠组织ST2的表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。5各组大鼠结肠组织MC的浸润情况镜下观察NG组MC呈圆形或椭圆形,形态完整,胞浆均匀,胞核蓝色,胞质紫红,均匀分布在核周围,偶见脱颗粒。MG组MC脱粒者形态不规则,数量明显增多,簇集成群,散在于黏膜层和黏膜下层,胞浆颜色较浅,细胞周围可见紫色颗粒物质。与MG组相比,XG及HG大鼠结肠黏膜上MC略显减少。XG组与HG组大鼠结肠黏膜上MC无明显差异。结论:1化浊解毒方能够改善DSS诱导UC大鼠的一般情况,修复其肠黏膜病理损伤,促进溃疡黏膜的愈合。2化浊解毒方治疗机制可能是通过调控IL-33/ST2信号通路,减轻和控制结肠黏膜炎症反应,改善机体免疫功能,从而起到治疗UC的作用。