目的：通过建立兔糖尿病桡骨骨缺损模型,并用纳米羟基磷灰石人工骨修复骨缺损,测量动物体内血糖水平并进行大体标本观察、X线检测、生物力学检测、硬组织切片组织形态学检查,观察糖尿病状态下人工骨修复骨缺损的过程。探讨糖尿病高糖状态对纳米羟基磷灰石人工骨修复骨缺损过程及对新生骨爬行替代的影响,了解胰岛素治疗对纳米羟基磷灰石修复糖尿病状态下骨缺损的作用。为临床上糖尿病患者骨缺损的治疗提供科学的实验依据与理论基础。方法：健康6月龄的体重2.0～2.5kg的雄性大白兔42只,其中30只制作糖尿病模型,另外12只作为对照组(C组)。糖尿病模型组利用耳缘静脉注射浓度为2%的四氧嘧啶100mg/kg破坏胰岛β细胞建立糖尿病模型,对照组则经耳缘静脉注射等量的生理盐水。2周后经耳缘静脉取血样测空腹血糖值,以空腹血糖>16mmol/L作为造模成功的标准。建立糖尿病模型后,再将25只糖尿病模型兔随机分为糖尿病未治疗组(A组13只)和胰岛素治疗组(B组12只)。无菌条件下在各组大白兔双侧桡骨中段用手术方法制成1.5cm长的标准骨缺损模型,于骨缺损处植入纳米羟基磷灰石人工骨,胰岛素治疗组接受胰岛素治疗。术后0、48h、3d、1、2、4、6、8、10、12周各时间点抽血测血糖浓度。术后4周、8周、12周分别经耳缘静脉行空气栓塞处死兔子后取材行大体标本观察、X线摄片、生物力学分析及硬组织切片分析。对于以上数据均应用SPSS17.0统计软件进行数据分析。结果：1.A组造模后血糖浓度一直大于16.Ommol/L,平均血糖浓度为22mmol/L, B组应用胰岛素干预后血糖控制良好,平均血糖浓度为6mmol/L,与C组相比血糖值差异无统计学意义。2.大体标本观察结果：术后各组在相同时间点的粘连程度分级差异无统计学意义(P>0.05),A组骨痂生长减缓延迟、人工骨降解速度减慢,B组和C组之间比较差异不明显。3、X线结果：A组骨痂的生长量及骨缺损的修复程度均明显低于B组和C组,而后二组之间比较差异不明显。4、生物力学测定结果：术后4周、8周、12周各时间点A组骨缺损处骨痂的机械强度均明显低于B组和C组,而后二组之间比较差异无统计学意义。5、硬组织切片结果显示：术后4、8、12周各组在纤维结缔组织、骨小梁和类骨组织的生成量以及成骨细胞方面A组均少于B组和C组,B组和C组之间比较差异不明显。用Lane-Sandhu法组织学评分P值(A：C、A：B)均<0.05,表明有统计学差异。结论：1.按100mg/kg静脉注射四氧嘧啶后兔死亡率低,可形成稳定的糖尿病模型。2.Nano-HA纳米羟基磷灰石人工骨作为修复骨缺损的替代材料,植入骨缺损处后能表现出较好的生物相容性、降解性及骨传导性,是用于修复骨缺损的一种良好的替代植入材料。3.糖尿病影响骨痂形成及骨缺损修复,给予胰岛素干预治疗后可以改善局部骨痂形成,促进骨缺损的修复。4.糖尿病影响骨缺损处骨痂的生物力学强度,给予胰岛素干预治疗后局部骨痂的生物力学强度显著增强。5.糖尿病可能影响纳米羟基磷灰石人工骨的降解及新生骨爬行替代过程,进而影响骨缺损的修复。