【摘 要】
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背景热射病又称为重度中暑（SHS）是指高温高湿环境或剧烈活动下体内产热与散热失衡导致中枢神经系统异常的热相关性致命疾病,其死亡率极高,易引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS）,如神经功能缺损、心血管衰竭、肝衰竭和肾衰竭。凝血功能障碍是热射病的常见并发症,严重时可发展为弥散性血管内凝血（DIC）,是重度中暑死亡的主要危险因素之一。研究表明,血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能
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背景热射病又称为重度中暑（SHS）是指高温高湿环境或剧烈活动下体内产热与散热失衡导致中枢神经系统异常的热相关性致命疾病,其死亡率极高,易引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS）,如神经功能缺损、心血管衰竭、肝衰竭和肾衰竭。凝血功能障碍是热射病的常见并发症,严重时可发展为弥散性血管内凝血（DIC）,是重度中暑死亡的主要危险因素之一。研究表明,血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用,且是热射病相关的凝血功能障碍病理生理学的最重要特征。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是一种炎症介质,主要在血管内皮细胞上表达,同时也是血管内皮细胞损伤的特异性标志物。目前国内外关于高温高湿环境下热射病相关血管内皮细胞损伤的研究少有报道。本研究通过在我院恒温恒湿气候舱中建立猪热射病模型的基础上,分析热射病猪血管内皮细胞损伤功能变化及相应特点,以期为临床热射病中注意加强血管内皮细胞损伤的保护及早期抗凝提供理论依据。目的观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及细胞间黏附分子-1的表达。方法选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体重15-20Kg,4至5月龄,采用随机数字表法分为常温对照组（NC组,6只）、热射病组（SHS组,6只）。参照本课题组前期高温高湿环境下重度中暑猪模型的建立,所有动物禁食水12小时后全身麻醉诱导放置于恒温恒湿气候舱中,常温对照组置于常温环境（温度35-37℃、相对湿度65±5%）;热射病组置于高温环境（温度44-47℃、相对湿度65±5%）。采集常温对照组及热射病组实验前后颈内静脉血样本,送检凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆D-二聚体（D-Dimer）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、血细胞计数。待实验结束后,给予麻醉处死,由同一人取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,采用苏木精-伊红染色法（HE）观察腹主动脉、冠状动脉、肺组织病理损伤变化。采用免疫组织化学染色法（IHC）观察常温对照组及热射病组中的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平。采用高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺微血管组织的超微结构变化。结果1.凝血功能的变化:常温对照组和热射病组实验前凝血功能水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。常温对照组实验前后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、血小板计数水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;热射病组实验后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体及血小板计数水平高于实验前,且高于常温对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.血管内皮细胞病理学变化:常温对照组光镜下观察腹主动脉、冠状动脉及肺组织未见明显病理改变。热射病组腹主动脉光镜下观察示:腹主动脉结构轻度异常,动脉壁及弹力纤维痉挛且明显收缩,内皮细胞轻度水肿,无坏死,未见明显炎症细胞浸润。热射病组冠状动脉:冠状动脉结构异常,冠脉壁及弹力纤维痉挛且明显收缩,周围有细胞水肿,滋养血管扩张出血、伴周围大片出血,内皮细胞数量较少,平滑肌层紊乱、断裂,未见明显炎性细胞浸润。热射病组肺微血管:肺组织结构明显异常,肺泡壁毛细血管扩张出血,多数小血管充血,腔内有大量空泡形成,肺间隔增厚,小血管内蛋白血栓形成,肺泡内、肺间质出现弥漫性出血,伴少量炎性细胞浸润,管腔内皮细胞数量明显减少、脱落、坏死。3.免疫组化结果:常温对照组腹主动脉、冠状动脉及肺组织ICAM-1呈阳性表达,数量较多的内皮细胞浆膜染色,呈深棕色颗粒状,甚至为连续的深棕色线状。热射病组腹主动脉、冠状动脉及肺组织ICAM-1弱阳性表达,仅有少量内皮细胞的细胞浆膜染色甚至表达缺如,呈浅黄色弱阳性。SHS组血管组织中ICAM-1平均光密度值低于NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）。4.透射电镜观察组织超微结构变化:热射病组肺在不同倍镜下可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀、线粒体空泡变性和线粒体嵴消失,毛细血管内皮细胞与肺泡壁平行排列,肺泡隔清晰可见。热射病组冠状动脉在不同倍镜下可见少量细胞核,形态不一,可见线粒体肿胀,线粒体空泡变性和线粒体嵴消失。结论1.热射病导致实验动物猪血管受损,且以小血管及微小血管损伤显著。2.热射病早期内皮细胞病理改变及细胞间黏附分子-1表达异常,是血管内皮细胞损伤的重要机制之一。
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