【摘 要】
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目的明确肢端肥大症患者骨转换标记物水平和骨平衡状态的变化及与疾病活动性的相关性。方法收集2012年9月至2019年10月南京鼓楼医院确诊的肢端肥大症患者68例.（治疗后随访资料完善者39例）。同时选择年龄、性别、体质指数匹配的肾上腺无功能瘤30例作为对照组。比较两组血清钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）、骨转换标记物水平及骨重塑Z值;肢端肥大症患者根据治疗后生化
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目的明确肢端肥大症患者骨转换标记物水平和骨平衡状态的变化及与疾病活动性的相关性。方法收集2012年9月至2019年10月南京鼓楼医院确诊的肢端肥大症患者68例.（治疗后随访资料完善者39例）。同时选择年龄、性别、体质指数匹配的肾上腺无功能瘤30例作为对照组。比较两组血清钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）、骨转换标记物水平及骨重塑Z值;肢端肥大症患者根据治疗后生化是否完全缓解分为非缓解组和缓解组,分别比较治疗前后骨代谢相关指标变化;利用相关性及回归模型分析肢端肥大症患者骨转换标记物的影响因素。结果与对照组相比,肢端肥大症患者血钙及血磷水平高,血清PTH水平低（均P＜0.01）。血清骨钙素[46.0（32.0,60.3）比 15.8（12.7,20.0）ng/ml,P＜0.01]、Ⅰ 型原胶原 N-端前肽（procollagentype 1 N-peptide,P1NP）[115.5（72.6,145.9）比 36.5（30.5,44.3）ng/ml,P＜0.01]与Ⅰ型胶原C-末端肽交联（C-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX）[1.12（0.79,1.56）比 0.37（0.30,0.50）ng/ml,P＜0.01]水平均高于对照组。肢端肥大症患者骨重塑Z值明显高于对照组[4.27（1.31,5.99）比0.03（-0.38,0.63）,P＜0.01]。血清胰岛素样生长因子1水平是骨钙素（β=0.610,P＜0.001）、P1NP（β=0.601,P＜0.001）及 CTX（β=0.596,P＜0.001）的独立影响因素。非缓解组和缓解组经治疗生化异常改善后,血钙及血磷均较治疗前显著下降（均P＜0.05）。非缓解组和缓解组治疗后血清PTH水平均较前升高,而骨转换标记物及骨平衡Z值均降低,但仅在缓解组上述指标治疗前后比较有统计学差异（均P＜0.05）。生化异常完全缓解的肢端肥大症患者骨转换指标及骨重塑Z值可恢复至接近对照组水平（均P＞0.05）。结论肢端肥大症患者呈非PTH依赖的钙磷代谢异常及高骨转换状态,总体骨形成大于骨吸收,并且与肢端肥大症疾病活动性密切相关。治疗后随着生化改善,高骨转换状态改善达到骨平衡状态。目的明确肢端肥大症患者血清Wnt信号通路抑制因子的改变及在其骨代谢异常中的可能作用。方法选择2012年2月至2021年11月至南京鼓楼医院就诊并初次诊断为肢端肥大症的患者77例,其中41例患者治疗后随访资料完整。同时选择30名年龄、性别和体质指数相匹配的健康对照。比较两组间血清Wnt信号通路抑制因子[骨硬化蛋白（sclerostin,SOST）、DKK-1 相关蛋白（dickkopf-1,DKK-1）、Wnt 抑制因子1（Wnt inhibitory factor 1,WIF-1）]、骨转换标记物和骨重塑Z值等指标,并进一步比较肢端肥大症治疗后上述指标改变情况;使用相关性分析探索肢端肥大症患者血清Wnt信号通路抑制因子的可能影响因素。结果肢端肥大症患者血清骨钙素、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentype 1 N-peptide,P1NP）、Ⅰ 型胶原 C-末端肽交联（C-terminaltelopeptideoftype l collagen,CTX）及骨重塑Z值均高于对照组（均P＜0.01）。肢端肥大症患者血清SOST[187.1（163.3,331.7）对 314.7（177.1,477.8）pg/ml]、DKK-1[2226.3（1507.7,2961.4）对 2974.0（2513.5,3646.1）pg/ml]和 WIF-1[208.9（142.1,382.3）对352.7（232.9,675.1）pg/ml]水平均较对照组显著降低（均P＜0.01）。血清SOST（r=-0.244,P=0.032）、血清WIF-1（r=-0.316,P=0.005）水平均与生长激素水平呈负相关,SOST水平与WIF-1水平呈正相关（r=0.874,P=0.000）。生化异常改善后,血清骨转换标志物和骨重塑Z值均降低,血清SOST和WIF-1水平显著升高（均P＜0.05）。血清DKK-1水平较治疗前无明显变化（P＞0.05）。生化完全缓解者的血清SOST、WIF-1和骨转换标志物水平较对照组无统计学差异（均P＞0.05）。结论肢端肥大症患者血清Wnt信号通路抑制因子水平明显降低。血清SOST、WIF-1水平的下降可能与肢端肥大症骨脆性增加的代偿有关。
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