论文部分内容阅读
目的通过对SD大鼠心肌缺血再灌注后吸入七氟醚进行后处理，测定心肌组织中线粒体融合蛋白-1(mitofusin1,Mfn1)的含量及表达，并观察心肌组织病理学变化及心肌线粒体的形态学改变。进而探讨七氟醚后处理对大鼠心肌线粒体Mfn1表达的影响及对缺血再灌注心肌的保护作用。方法清洁成年雄性SD大鼠40只，体重220~280g，随机分为5组（n=8）：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（S-Post组）、七氟醚后处理+阻断剂组（S-Post+5-HD组）、七氟醚后处理+溶剂组（S-Post+DMSO组）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注模型，C组仅穿线，不结扎，S-Post组在再灌注前15min吸入2.4%的七氟醚，S-Post+5-HD组在再灌注前吸入2.4%的七氟醚15min，同时尾静脉注射二甲基亚砜稀释的5-HD（5mg/kg），S-Post+DMSO组在再灌注前15min吸入2.4%的七氟醚同时尾静脉注射等量二甲基亚砜。再灌注结束后取大鼠心肌左心室，光镜下观察每组心肌组织病理学变化，透射电镜下观察心肌线粒体的超微结构，荧光定量PCR法观察基因Mfn1的表达，免疫组织化学法观察心肌线粒体Mfn1蛋白含量的表达。结果（1）与C组相比，其余4组心肌组织线粒体Mfn1蛋白含量表达减少(P<0.05)；与I/R组比较，S-Post组与S-Post+DMSO组心肌组织线粒体Mfn1蛋白含量表达增加(P<0.05)，S-Post+5-HD组Mfn1蛋白含量表达差异无统计学意义(P>0.05)；与S-Post组比较，S-Post+5-HD组Mfn1蛋白含量表达降低(P<0.05)。（2）与C组相比，其余4组心肌组织线粒体基因Mfn1表达减少(P<0.05)；与I/R组比较，S-Post组与S-Post+DMSO组心肌组织线粒体基因Mfn1表达增加(P<0.05)，S-Post+5-HD组基因Mfn1表达差异无统计学意义(P>0.05)；与S-Post组比较，S-Post+5-HD组基因Mfn1表达降低(P<0.05)。（3）光镜下，与I/R组比较，S-Post组与S-Post+DMSO组心肌组织病理学损伤较轻，S-Post+5-HD组病理学损伤变化差异不大。（4）电镜下，与I/R组比较，S-Post组与S-Post+DMSO组心肌线粒体破坏轻微，S-Post+5-HD组线粒体损伤变化差异不大。结论（1）心肌缺血再灌注损伤时可导致心肌线粒体融合蛋白Mfn1和基因Mfn1的表达减少，线粒体的破坏增加。（2）七氟醚后处理可上调线粒体融合蛋白Mfn1和基因Mfn1的表达，线粒体破坏减轻，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。