青稞是一种营养全面、食用方便的纯天然绿色食品,它具有高蛋白质、高纤维、高维生素、低脂肪、低糖等特点,是我国青藏高原地区的主要粮食作物。青稞β-葡聚糖是青稞的主要活性成分。本研究在体外筛选出一株能高效代谢青稞β-葡聚糖（β-G）的乳酸菌株并探究了β-G的体外酵解特征。此外,利用动物模型实验,评价了目标菌株协同β-G对消化道损伤和肥胖的缓解作用并探究了其缓解的作用机制。本研究的主要结果如下:（1）通过体外代谢β-G实验筛选出一株具有最好代谢β-G能力的菌株Lactobacillus plantarum S58（LP.S58）,因此将LP.S58作为后续研究的目标菌株,对其具有的益生功能进行深入探究。采用人体新鲜粪便体外发酵β-G研究其体外酵解特征。实验结果显示:发酵48 h后,β-G酵解液的p H值显著降低;发酵液中短链脂肪酸的含量显著增加;同时,β-G增加了拟杆菌门的丰度并降低了厚壁菌门的丰度,此外,β-G还促进了Roseburia,Faecalibacterium,Bacteroides,Bifidobacterium等有益菌属的生长。结果表明:β-G能在肠道中被降解,对改善肠道菌群代谢和主要微生物群落的丰度具有一定作用。（2）通过构建辣椒素诱导小鼠消化道损伤模型探讨LP.S58协同β-G对小鼠消化道损伤的缓解作用及其缓解机制。实验结果显示:LP.S58协同β-G显著增加了辣椒素引起的小鼠体重减轻并显著降低了胃肠重量,缓解了小鼠胃肠道损伤和胃肠组织的病理变化;通过抑制MTL、SP和促进SS等胃肠激素的分泌、上调胃中EGF、EGFR、VEGF mRNA和蛋白的表达、上调十二指肠中ZO-1 mRNA和蛋白的表达修复了食用辣椒素小鼠的胃肠黏膜;通过降低血清LPS、MPO、ICAM-1、IL-1β、TNF-α、IFN-γ等促炎因子的水平、调节胃肠中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IκB-αmRNA或蛋白的表达抑制了炎症的发生;通过降低促炎菌门Proteobacteria的相对丰度并降低Lachnospiraceae＿NK4A136＿group,unclassified＿Ruminococaceae等菌属的相对丰度改善了灌胃辣椒素小鼠肠道菌群构成,从而抑制了小鼠的炎症并改善胃肠粘膜屏障,最终减轻了灌胃辣椒素对胃肠道的损伤。结果表明:LP.S58协同β-G通过调节肠道菌群修复胃肠黏膜和抑制炎症缓解辣椒素诱导的消化道损伤。（3）通过构建高脂膳食诱导小鼠肥胖模型探讨LP.S58协同β-G对小鼠脂质蓄积的抑制作用及其抑制的相关机制。实验结果显示:LP.S58协同β-G显著降低了肥胖小鼠的体重、脂肪积累以及抑制了肝脏脂肪变性;降低了血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、AKP水平并提高了HDL-C水平;降低了血清LEP水平,从而减弱了瘦素抵抗性;通过激活AMPK代谢通路显著下调了肝脏和脂肪组织中PPAR-γ、C/EBPα、SREBP-1c、FAS、SCD1、LPL等转录因子mRNA的表达并上调p AMPK蛋白和下调PPAR-γ、C/EBPα蛋白的表达抑制脂肪合成和脂肪酸摄取;显著上调CPT-1、HSL mRNA的表达促进脂解和脂肪氧化;增加了血清ADP、GLP-1、PYY水平,导致AMPK代谢通路被显著激活;显著上调了结肠紧密连接蛋白ZO-1、claudin-7、occludin和Muc2的mRNA和蛋白的表达,修复了肠粘膜屏障,从而引起血清LPS、IL-6,IL-1β,TNF-α、IFN-γ水平降低和结肠中IL-6,IL-1β,TNF-α、IFN-γmRNA表达下降,减弱了全身炎症,从另一方面激活AMPK信号通路;改变了高脂饮食小鼠的肠道菌群的结构和组成,导致Lactobacillus,Dubosiella,Allobaculum,Akkermansia,Turicidobacter和Faecalibaculum等菌属的丰度显著增加,Helicobacter,Ruminococcaceae-UCG-014和Bacteroides等菌属的丰度显著下降;Spearman’s rho non-parametric相关性分析表明小鼠肥胖相关指标与肠道内某些特定种属存在显著的相关性。结果表明:由LP.S58和β-G组成的合生元抑制了小鼠的脂质蓄积,LP.S58协同β-G通过调节肠道菌群来抑制炎症并促进肠道激素如GLP-1,PYY的释放,从而导致AMPK信号传导途径被激活,激活的AMPK信号通过加速脂解和脂肪酸氧化并抑制脂肪酸摄取和脂质合成来减弱脂质积累。