【摘 要】
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目的:研究血塞通注射液对同种异体血栓MCAO大鼠阿替普酶静脉溶栓后ET-1、VEGF水平的影响,探讨其对急性脑梗死血管再通后神经功能保护的机制。方法:将健康清洁级的雄性大鼠随机分为假手术组、造模组,造模成功后,将造模组分为梗死组、溶栓组、血塞通组。假手术组以及各模型组每组均设有1d、3d、7d三个时间亚组,每个时间亚组5只大鼠。造模成功后,血塞通组予以阿替普酶及血塞通注射液静脉注射,溶栓组予以阿替
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目的:研究血塞通注射液对同种异体血栓MCAO大鼠阿替普酶静脉溶栓后ET-1、VEGF水平的影响,探讨其对急性脑梗死血管再通后神经功能保护的机制。方法:将健康清洁级的雄性大鼠随机分为假手术组、造模组,造模成功后,将造模组分为梗死组、溶栓组、血塞通组。假手术组以及各模型组每组均设有1d、3d、7d三个时间亚组,每个时间亚组5只大鼠。造模成功后,血塞通组予以阿替普酶及血塞通注射液静脉注射,溶栓组予以阿替普酶及等体积生理盐水静脉注射,梗死组及假手术组则予以等体积的生理盐水静脉注射。各组在相应时间点对神经功能缺损情况进行评分,并腹主动脉采血、断头取脑组织,行脑组织TTC染色、HE染色,血清采用酶联免疫吸附法检测ET-1、VEGF含量,并统计死亡率。结果:1.神经功能缺损评分:（1）假手术组未见神经功能缺损,与假手术组相比较,各时间点梗死组、溶栓组及血塞通组神经功能缺损评分均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。（2）与梗死组相比较,各时间点溶栓组及血塞通组神经功能缺损评分均显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。（3）与溶栓组相比较,血塞通组用药1d、3d后神经功能缺损评分降低,但无统计学意义（P＞0.05）,血塞通组用药7d后神经功能缺损评分降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.脑梗死面积:（1）假手术组未见明显脑梗死,与假手术组比较,溶栓组用药3d、7d后以及各时间点梗死组、血塞通组脑梗死面积均显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）,溶栓组用药1d后脑梗死面积增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）与梗死组比较,溶栓组用药3d、7d后以及各时间点血塞通组脑梗死面积均显著减小,差异有统计学意义（P＜0.01）,溶栓组用药1d后脑梗死面积减小,差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）与溶栓组比较,血塞通组用药1d后脑梗死面积减小,但差异无统计学意义（P＞0.05）,血塞通组用药3d、7d后脑梗死面积减小,差异有统计学意义（P＜0.05）。3.HE染色:在各时间点,假手术组大鼠脑组织形态正常,结构正常;梗死组可见细胞核固缩,染色变深,空泡形成,神经细胞数目减少,部分可见细胞水肿,7d组改变最为明显;溶栓组及血塞通组与梗死组比较,虽有空泡及组织间隙增宽,但细胞排列及形态较好,脑组织恢复较好。4.总体死亡率:与假手术组相比,梗死组、溶栓组大鼠死亡率均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,血塞通组大鼠死亡率升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;其他各组两两相比,死亡率差异无统计学意义（P＞0.05）。5.各组血清学ET-1、VEGF:（1）与假手术组相比较,各时间点梗死组、溶栓组及血塞通组血清ET-1浓度均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与梗死组相比,血塞通组用药3d、7d后血清ET-1浓度显著下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）,血塞通组用药1d后以及各时间点溶栓组血清ET-1浓度均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与溶栓组相比,血塞通组用药1d后血清ET-1浓度与之有差异,但无统计学意义（P＞0.05）,血塞通组用药3d、7d后血清ET-1浓度均有降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）与假手术组相比较,梗死组用药3d、7d后以及各时间点溶栓组、血塞通组血清VEGF浓度均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,梗死组用药1d后血清VEGF浓度升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与梗死组相比较,各时间点溶栓组血清VEGF浓度升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）,各时间点血塞通组血清VEGF浓度显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与溶栓组相比较,各时间点血塞通组VEGF浓度升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.同种异体血栓大脑中动脉栓塞大鼠阿替普酶静脉溶栓后24h内应用血塞通注射液有效,且并未增加大鼠的死亡风险。2.血塞通注射液可抑制ET-1分泌,增加VEGF的表达,通过改善血管内皮功能、促血管新生,从而改善神经功能缺损症状。
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