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目的:观察加味柴芍六君颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及髓样分化因子88(MyD88)、IkB激酶α(IKKα)表达的影响，探讨UC的发病机理，探证李桂贤教授“肝病实脾”、“脾病调肝”的肝脾同治原则，为加味柴芍六君颗粒防治UC提供临床客观的理论依据。 方法:按随机数字法将62只SD大鼠分10只作为正常组，造模结束后一周，随机抽取2只大鼠，剖取结肠组织作病理检查以明确造模是否成功。余SD大鼠待UC模型制备成功后，将UC模型大鼠50只随机分为柳氮磺胺吡啶(SASP)组、模型对照组、加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组。除正常组外，造模各组均选用异体粘膜蛋白植入的免疫造模法。造模成功后进行灌胃给药，并观察大鼠的大便性状、一般情况及隐血等情况变化。治疗4周后，分别观察各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠粘膜大体损伤指数(CMDI)评分、结肠组织病理学损伤(TDI)评分，用SABC免疫组织化学法检测各组大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα蛋白的表达;全部数据采用SPSS17.0统计软件进行统计分析。 结果:(1)与模型组比较，加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量及SASP组均能明显改善大鼠一般状态，增加体重，降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分、TDI评分，均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01)。(2)与模型组比较，加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量及SASP组均降低大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα蛋白的表达，皆有显著性差异(P＜0.05)。模型组大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα阳性表达明显增加，与正常组比较，有统计学差异（P＜0.05）。大剂量组大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα蛋白的表达明显优于中剂量组、小剂量组和SASP组(P＜0.05);且中剂量组和SASP组大鼠肠粘膜组织MyD88及IKKα蛋白表达优于小剂量组(P＜0.05)。 结论:(1) UC大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα蛋白的高表达，与炎症程度有相关性，说明两者可能是反映UC严重程度的参考指标，也可能是UC治疗重要的靶点。(2)加味柴芍六君颗粒改善UC的机理可能是通过下调大鼠肠粘膜组织MyD88、IKKα蛋白的表达，从而抑制核因子-KB（NF-κB）活性，以纠正UC异常的免疫炎症反应，进而达到减轻并消除炎症，促进溃疡愈合。