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根皮苷（PZ）作为一种黄酮类化合物,具有广泛的生物活性。但由于生物利用度不高、生物活性不够强而限制了其开发。采用PZ与豆蔻酸的酶法催化反应合成新化合物根皮苷豆蔻酸酯（PME）,通过黄嘌呤氧化酶（XOD）和脂质氧化的抑制作用,以及清除过氧化氢（H2O2）、次氯酸（HClO）和一氧化氮（NO）自由基的能力,比较了PZ和PME的抗氧化性能的差异;以4种食源性微生物为研究对象,利用纸片扩散、二倍梯度稀释、细胞膜的通透性、胞内蛋白质和核酸的渗漏、细胞内膜的完整性以及细胞形态为指标,比较了PZ和PME的抑菌作用的差异以及探究了其抑菌机制;通过MTT、流式细胞仪检测、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧阴离子（ROS）、线粒体膜电位、超氧化物气化酶（SOD）和谷胱甘肽含量（GSH）比较了PZ和PME对喉咙癌（Hep-2）细胞的促凋亡作用的差异及探究了其促凋亡机制。结果如下:（1）经1H NMR和13C NMR鉴定,PZ与豆蔻酸发生的酯化反应在根皮苷糖苷链6〞-OH位置,PME的产率为82%。（2）PME和PZ均为可逆的竞争型XOD抑制剂,对XOD的抑制都呈现浓度依赖关系,PME、PZ的半抑制质量浓度(IC50)分别为120.11和170.39μg/mL,抑制常数（Ki）分别为58.50和104.80μg/mL;PME抑制脂质氧化的IC50为123.38μg/mL,显著低于PZ的IC500 144.85μg/mL;PME清除H2O2和HClO的IC50分别为50.07和166.23μg/mL,显著低于PZ清除H2O2和HClO的IC500 76.09和219.19μg/mL;PME和PZ对NO自由基的清除能力差异不显著,PME的IC50为223.26μg/mL,PZ的IC500 196.95μg/mL,经豆蔻酸酯化修饰后PZ的体外抗氧化能力得到了改善。（3）经抑菌圈大小的分析,PME和PZ对金黄色葡萄球菌的抑制作用强于单增李斯特菌、大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌,所以选金黄色葡萄球菌作为目标菌株作进一步研究,PME和PZ对金黄色葡萄球菌的最小抑制浓度（MIC）分别为2.7 mg/mL和5.4 mg/mL。PME处理组随着时间的增加,其电导率、260 nm的吸光值、蛋白质和β-半乳糖苷酶的渗漏浓度均显著高于PZ处理组和对照组;经场发式扫描电镜观察,PME和PZ处理的金黄色葡萄球菌细胞膜表面有颗粒物质并伴有畸形细胞,且由PME处理的一些金黄色葡萄球菌细胞呈现更为严重的孔洞样破损结构,而空白对照组的细胞形态正常。因此,PME和PZ是通过改变细胞膜的通透性和细胞形态达到抑菌作用。（4）通过MTT细胞活力初筛试验发现,PME对Hep-2细胞的毒性作用显著强于其对前列腺癌细胞（PC-3）,PME和PZ对人正常喉咙细胞（HBE）未表现出毒害作用,在一定的浓度和时间范围内,其对Hep-2细胞毒性作用呈浓度、时间依赖性;在整个过程中,PZ对Hep-2细胞的促凋亡作用不显著。20 mmol/L N-乙酰半胱氨酸（NAC）+15μg/mL PME处理组对Hep-2细胞的促凋亡作用显著低于等浓度的PME;流式细胞凋亡检测表明:随着PME浓度的增加,其对Hep-2细胞的凋亡率显著增加,PME的浓度为15μg/mL,其对Hep-2细胞凋亡率为59.32%,显著高于15μg/mL PME+20 mmol/L NAC处理组和30 mg/mL PZ处理组的细胞凋亡率,其分别为48.29%和18.70%;随着PME的浓度增加,Hep-2细胞的LDH活力和ROS的荧光倍数均增加,PME浓度为15μg/mL时,LDH活力和ROS荧光倍数分别为352.25 U/L和1.96,显著高于PZ处理组和20 mmol/L NAC+15μg/mL PME处理组;细胞线粒体膜电位荧光密度、SOD活力和GSH含量随着PME的浓度增加而降低,PME浓度为15μg/mL时,三者对应的值均显著低于PZ处理组和15μg/mL PME+20 mmol/L NAC处理组。试验验证了酶法修饰所获得的PME其生物活性得到了显著提高,结构修饰后的PZ体外抗氧化活性得到了改善,且通过改变细胞膜的通透性和细胞形态达到抑制食源性微生物的作用增强,以及利用细胞内自由基的生成、线粒体膜电位的变化促进Hep-2细胞的凋亡。