目的：
　　本研究探讨了反式白藜芦醇对创伤后应激障碍的经典动物模型单次长时间应激(SPS)诱发的焦虑样行为和神经病理性疼痛的影响，并通过L-HPA轴探讨反式白藜芦醇对疼痛和焦虑样行为的改善作用的机制。
　　方法：
　　1.建立模型：对雄性ICR小鼠进行单次长时间应激（single-prolongedstress,SPS）建立PTSD模型。
　　2.行为学实验：以自发活动实验、高架十字迷宫实验(EPM)、大理石掩埋实验（MBT），观察反式白藜芦醇对PTSD诱导的焦虑样行为学的改善作用。以机械痛敏实验和冷痛敏实验，观察反式白藜芦醇对PTSD诱导的焦虑样行为学的改善作用。
　　3.脑内相关蛋白表达：免疫印迹分析法（westernblot）检测背根神经节、脊髓背角、岛叶皮质、扣带回皮质和杏仁核中影响L-HPA轴的相关蛋白表达变化，包括GR、PKA、p-CREB和BDNF。
　　结果：
　　1.行为学实验：
　　a.在自发活动中，我们发现各组小鼠的运动总路程无明显变化，表明了SPS应激和反式白藜芦醇给药均没有影响其自主运动能力。但模型组小鼠较正常组小鼠对中央区域探索时间显著降低，在给予反式白藜芦醇后对中央区域探索时间显著增加，表现出了抗焦虑作用。
　　b.在高架十字迷宫中，模型组对于进入开臂次数和进入开臂时间的百分比相较于正常组而言明显下降，反映了模型组产生了焦虑样行为，而给予反式白藜芦醇后可改善该种由SPS引起的焦虑样行为，这也就说明反式白藜芦醇具有一定的抗焦虑样作用。
　　c.在大理石掩埋实验中，与正常对照组相比，SPS应激模型组小鼠显著增加大理石掩埋个数，表现为焦虑症状。而给予反式白藜芦醇，特别是中、高剂量组，可以改善这一现象，表现为大理石掩埋个数的降低，说明了反式白藜芦醇具有一定的抗焦虑作用。
　　d.在机械痛超敏实验中，与对照组相比，SPS应激模型组小鼠一直存在痛觉超敏的症状。而在给予反式白藜芦醇后，能够引起小鼠的缩足阈值从第9天到第19天呈剂量依赖性形式增加。
　　e.在丙酮引起的冷觉过敏实验中，我们得到了与机械痛敏实验相似的结果。与对照组相比，SPS应激模型组在第7天冷痛评分显著升高，表明了SPS对丙酮引起的冷痛阈值显著降低。随后发现给予反式白藜芦醇后，也呈剂量依赖形式增加冷痛阈值。
　　2.Westernblot检测结果
　　SPS应激可以使小鼠背根神经节、脊髓背角、岛叶皮质、扣带回皮质的GR蛋白表达明显降低，杏仁核脑区的GR表达明显增加，同时，背根神经节、脊髓背角和与情绪相关的三个脑区内PKA、p-CREB以及BDNF蛋白含量降低，而反式白藜芦醇可以不同程度有效逆转这种现象。这些结果提示反式白藜芦醇通过调节L-HPA轴功能和激活下游神经保护分子如PKA、p-CREB和BDNF的表达来保护神经元免受PTSD样应激损伤。
　　结论：
　　反式白藜芦醇在一定程度上改善了PTSD模型小鼠疼痛和焦虑样行为，其机制可能通过对脑和周围系统的边缘-下丘脑-垂体-肾上腺（L-HPA）轴和随后的PKA/p-CREB/BDNF通路的调控而起到改善作用。