目的：研究内源性CSE/H₂S系统对细胞氧化损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法：胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）特异性siRNA转染HepG2、HEK293和IMR90细胞，CSE抑制剂PAG分别作用于不同细胞，MTS法检测H₂O₂对细胞的损伤效果；荧光探针法检测细胞中内超氧阴离子(superoxide anion，O^2-)和活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）的含量；GSSH/GSH试剂盒分析细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）的水平。重组质粒pEGFP-CSE转染HEK293细胞，分别检测细胞中O^2-、ROS和GSH的水平。Western blot法检测CSE-siRNA转染细胞中转录因子Nrf2（nuclear factor erythroid2p45related factor2）的蛋白表达，初步探讨其作用机制。结果：H₂O₂可诱导HepG2、HEK293和IMR90细胞损伤，作用12h后，IC50值分别为500±11μM（HepG2），200±39μM（HEK293），202±19μM（IMR90）。CSE-siRNA和PAG作用于细胞后，H₂O₂对细胞的损伤作用明显增加，细胞中O^2-、ROS含量显著增加，GSH水平明显降低。重组质粒pEGFP-CSE转染HEK293细胞后，细胞中的O^2-、ROS含量明显减低，GSH水平显著增加。Western blot结果显示CSE-siRNA转染HepG2、HEK293细胞后，Nrf2的表达无明显变化。结论：1.抑制细胞中CSE的表达可增强H₂O₂诱导的细胞损伤。2．抑制细胞中CSE的表达，可使细胞内超氧离子(O^2-)和活性氧自由基（ROS）含量增加，还原型谷胱甘肽（GSH）水平降低；以CSE重组质粒转染HEK293细胞，可通过提高细胞中CSE的表达，来降低细胞中O^2-和ROS的含量，提高GSH水平；表明内源性CSE/H₂S系统对细胞氧化损伤具有保护作用。3．CSE/H₂S对细胞中Nrf2蛋白的表达无明显影响。