目的：建立腹主动脉结扎致慢性心力衰竭大鼠模型，观察心衰康颗粒（XSKG）对模型大鼠的尿量、神经内分泌因子、细胞因子、血流动力学、心室重塑的影响，探讨XSKG对模型大鼠的防治作用及作用机制。 方法：取用雄性Wistar大鼠，复制腹主动脉缩窄慢性心力衰竭大鼠模型；筛选成功模型大鼠，随机分为心衰康（高、中、低）组、心宝丸组、地高辛组、模型组，另设假手术组；分别给予心衰康42g/kg、21 g/kg、10.5 g/kg、心宝丸0.072 g/kg、地高辛0.0002 g/kg，其余给等量溶媒，灌胃给药，每天1次，连续4周；给药2、4周末，收集药后24h大鼠尿量；给药4周末，测血浆AngII、ANP、TNF－α、IL-6、ET及酶联免疫法测NE；随之测大鼠血流动力学；处死大鼠，取心脏，测左室肥厚度,送病理形态学观察。 结果：模型组大鼠心衰体征明显，出现自发活动减少、食欲下降、四肢轻度水肿等；给药4周后，给药组大鼠一般体征明显改善。与假手术组比较，模型组大鼠尿量明显降低，血浆AngⅡ、ANP、TNF－α、IL-6、ET、NE水平明显升高，LVSP、±dp/dtmax、Vmax明显降低，LVEDP明显升高（P<0.01,P<0.05），左心室肥厚度显著升高，心肌细胞核变大、深染；与模型组相比，给药2周，高剂量组大鼠24h尿量明显增加（P<0.05）,中剂量组、低剂量组大鼠尿量药后有增加趋势，但不明显（P>0.05）；给药4周，XSKG各组大鼠24h尿量显著增多（P<0.05，P<0.01）；各给药组大鼠神经内分泌因子血浆AngII、NE显著降低（P<0.05，P<0.01）, 心衰康各剂量组血浆ANP水平差异不显著（P>0.05）；心衰康高、中剂量组大鼠血浆TNF－α、IL－6、ET显著降低（P<0.05，P<0.01）,低剂量组有降低趋势，但不显著（P>0.05）；各给药组能显著降低HR、MAP、LVEDP（P<0.05,P<0.01），显著升高Vmax、LVSP、±dp/dtmax（P<0.05,P<0.01）；各给药组左室肥厚度显著降低（P<0.05,P<0.01），心肌细胞核变大、深染程度减轻。 结论: 心衰康颗粒对腹主动脉结扎致慢性心力衰竭大鼠具有治疗作用，调节神经内分泌、细胞因子的作用可能是其机制之一。