【摘 要】
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目的:探讨伊伐布雷定对老年房颤犬模型心房肌细胞电生理的影响。方法:18只老龄(10岁)比格犬随机分为老年窦律组(植入起搏器,但不开启)、老年房颤组(6只,植入起搏器快速心房起搏8周),伊伐布雷定组(6只,植入起搏器快速心房起搏8周,给予伊伐布雷定药物干预2周(计量为2mg/kg/d)。每只比格犬在给药前后通过S1S2递减刺激测量心房及肺静脉的有效不应期(ERP),通过Burst刺激测量房颤诱发率和
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目的:探讨伊伐布雷定对老年房颤犬模型心房肌细胞电生理的影响。方法:18只老龄(10岁)比格犬随机分为老年窦律组(植入起搏器,但不开启)、老年房颤组(6只,植入起搏器快速心房起搏8周),伊伐布雷定组(6只,植入起搏器快速心房起搏8周,给予伊伐布雷定药物干预2周(计量为2mg/kg/d)。每只比格犬在给药前后通过S1S2递减刺激测量心房及肺静脉的有效不应期(ERP),通过Burst刺激测量房颤诱发率和持续时间。给药结束后取心房肌和肺静脉组织采用荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的mRNA,Western-blotting检测MMP-9、TIMP-1的蛋白质水平的表达,采用ELISA测定心房组织MCP-1水平改变。全细胞膜片钳技术检测单个心房肌细上If电流密度的改变。结果:1)与老龄房颤组相比,伊伐布雷定组左上肺静脉ERP[(126±4.17)ms VS(139±4.67)ms,P<0.05]和左心房ERP[(124±4.59)ms VS(138±3.47)ms,P<0.05]显著增加,而房颤持续时间[(135±4.89)s VS(49.8±5.71)s,P<0.05],房颤诱发率[100%(60/60)VS(25/60)41%,P<0.05]显著降低;2)在全细胞的If电流记录时显示,老年房颤犬心房肌细胞的If电流比老年窦律组If电流明显增大(5.79±0.60pA/pF vs3.18±0.30pA/pF,P<0.01),与老年房颤组相比,伊伐布雷定组犬心房肌细胞电流明显减小至(2.87±0.63pA/pF,P<0.01);3)与老年房颤组相比,伊伐布雷定组左心房中MMP-9的mRNA水平显著下降为(3.15±0.32VS 2.38±0.29,P<0.05),而TIMP-1水平显著升高(1.22±0.17 VS 2.34±0.19);与老年房颤组相比,伊伐布雷定组左心房的MMP-9的蛋白表达水平均显著下降为(0.72±0.03VS0.41±0.04,P<0.05);而TIMP-1的蛋白表达水平均显著升高为(1.19±0.16 VS 2.07±0.2,P<0.05);4)与老年房颤组相比,伊伐布雷定组的MCP-1水平均显著下降为(734±65 VS 551±73,P<0.05)。结论:1)伊伐布雷定可以通过抑制心房肌细胞If电流密度,延长心房有效不应期,降低房颤诱发率,缩短房颤持续时间,伊伐布雷定对增龄性房颤具有潜在的保护作用;2)伊伐布雷定通过抑制氧化应激,下调MCP-1,以及调节心房组织MMP-9与TIMP-1的mRNA及蛋白表达并促进恢复平衡,可能是其改善增龄导致心房纤维化并抑制房颤的分子机制之一。
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