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目的：通过观察宣肺化瘀方对TGF-β/Smad信号通路的影响，探讨宣肺化瘀方防治大鼠肺纤维化的作用机制。 方法：健康雄性Wistar大鼠(SPF级)40只，随机分成4组，分别为阴性对照组(A组)，博来霉素组（B组），醋酸泼尼松组（C组），宣肺化瘀方组（D组），其中B，C，D组均以博来霉素7μg/g(150μl)的方法经鼻滴入给药建立肺纤维化动物模型;A组以同样的方法经鼻滴入等体积的生理盐水;C，D组于造模后的8h开始灌胃给药，C组给予醋酸泼尼松混悬液，剂量为0.167mg/kg;D组中药按14.38g/kg灌胃;阴性对照组及模型组分别灌胃等体积的生理盐水。各组大鼠在造模28d时处死，取材。对肺组织行HE染色和天狼猩红染色，光镜下观察肺泡炎和肺纤维化改变;免疫组化法测定肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;采用碱性水解法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;应用Western Blot方法检测TGF-βRⅡ、Smad2、P-Smad2、NFκB-P65、P-NFκBP65、Smad7、Smurf2的蛋白表达水平。 结果：①肺组织病理形态学结果显示出，阴性对照组大鼠肺组织未见间质炎症和肺泡隔增宽，无蜂窝状和纤维化区形成;模型组可见到大量胶原沉积，同时肺泡腔内也有较多炎性细胞浸润，肺组织结构损坏严重，构成了纤维化病变。醋酸泼尼松组和宣肺化瘀方组的肺泡炎和纤维化程度较模型组均有不同程度的减弱。②阴性对照组大鼠肺组织的较大气管和血管平滑肌偶见α-SMA阳染细胞;模型组肺组织可见大量α-SMA阳染细胞，形成成纤维细胞灶;醋酸泼尼松组和宣肺化瘀方组肺组织仅见少量α-SMA阳染的成纤维细胞，与模型组比较，α-SMA阳染细胞明显减少。③造模28d时，与阴性对照组相比，模型组大鼠肺组织HYP含量明显增加;与模型组比较，醋酸泼尼松组和宣肺化瘀方组的HYP含量均有不同程度的减少，且差异均有统计学意义(P＜0.01)。④与阴性对照组比较，模型组的TGF-β RⅡ、Smad2、P-Smad2、NFκB-P65、P-NFκBP65的蛋白表达量显著增加;与模型组比较，两治疗组的TGF-β RⅡ、Smad2、P-Smad2、NFκ BP65、P-NFκBP65的蛋白表达量降低，宣肺化瘀方组的Smad7、Smurf2的蛋白表达量较模型组增加，且Smad2、P-smad2、P-NFκ BP65、Smurf2的差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01）。 结论：①宣肺化瘀方能够减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化的程度，达到防治肺纤维化的目的。②宣肺化瘀方防治肺纤维化的作用机制可能与调控TGF-β/Smad信号通路有关。