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目的:明确慢性避水应激（WAS）引起的大鼠肠道菌群变化及疏肝饮（SGD）对其的调节作用。方法:雄性5周龄SD大鼠45只,体质量200±20g,购自斯莱克公司,饲养于上海中医药大学实验动物中心。动物分组如下:第一部分24只分为正常组、WAS组、抗生素组和抗生素+WAS组;第二部分21只分为正常组、WAS组和SGD组。采用WAS的方法复制IBS模型,造模期间记录排便量;造模结束后,测定结直肠球囊扩张（CRD）引起腹壁收缩的压力阈值;剪取结肠标本,通过HE染色检测结肠病理组织学变化;收集粪便和刮取结肠黏膜,应用16Sr DNA测序检测大鼠粪便和结肠黏膜标本中的菌群组成和特征。结果:第一部分:1.与正常组大鼠的排便量相比,WAS组大鼠的排便量明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,但抗生素组大鼠的排便量没有明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）;抗生素+WAS组大鼠的排便量比WAS组大鼠的排便量增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.与CRD引起正常组大鼠腹壁收缩的压力阈值相比,CRD引起WAS组、抗生素组以及抗生素+WAS组大鼠腹壁收缩的压力阈值均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,但CRD引起抗生素+WAS组大鼠腹壁收缩的压力阈值与CRD引起WAS组大鼠腹壁收缩的压力阈值相比,差异没有统计学意义（P＞0.05）。3.各组大鼠结肠黏膜均未呈现明显的病理组织学损伤。4.与正常大鼠粪菌的多样性相比,其余三组的alpha多样性没有变化;WAS组的beta多样性没有变化,抗生素组和抗生素+WAS组发生了变化;与WAS组的粪菌相比,抗生素+WAS组的alpha多样性改变,beta多样性发生改变。5.与正常组大鼠粪菌的OTU总数相比,WAS组没有明显变化,抗生素组减少,抗生素+WAS组进一步减少;在丰度前50的属水平上,三组都有差异性,且抗生素处理的两组比WAS组的差异更大。经LEf Se分析发现,全水平上WAS组中Barnesiellaceae（巴氏杆菌科）,Odoribacter（臭杆菌属）和Odoribacteraceae（臭杆菌科）极显著增高;在抗生素组的粪便菌群中Clostridium（梭菌属）,Holdemania（霍尔德曼氏菌属）,Eubacteriaceae（优杆菌科）,Pasteurellales（巴氏杆菌）,Aggregatibacter（凝聚杆菌属）,Eubacterium（真杆菌属）,Coprobacillus（粪芽孢菌属）显著增高;在抗生素+WAS组中,Clostridium（梭菌属）极显著增高。6.与正常大鼠结肠黏膜菌的多样性相比,其余三组的alpha多样性没有变化,beta多样性发生了改变;与WAS组大鼠黏膜菌的多样性相比,抗生素+WAS组的alpha多样性没有变化,beta多样性发生了改变。7.与正常组大鼠结肠黏膜菌的OTU总数相比,三组均增加,其中WAS组增加的最为显著,抗生素组其次,抗生素+WAS组小幅增加;在丰度前50的属水平上,三组都有差异性,且WAS处理的两组比抗生素组的差异更大。经LEf Se分析发现,全水平上WAS组中Odoribacteraceae（臭杆菌科）和Odoribacter（臭杆菌属）极显著增加;抗生素组的黏膜菌中0319＿6G20,Rhizobiales（根瘤菌）,MLE1＿12,Methylobacterium（甲基杆菌属）,Pseudonocardiaceae（假诺卡氏菌科）,Methylobacteriaceae（甲基杆菌科）和Eubacterium（真杆菌属）显著增加;抗生素+WAS组中,Alistipes,Ruminococcus（瘤胃球菌属）,Clostridium（梭菌属）,Gemella（孪生球菌属）,Holdemania（霍尔德曼氏菌属）和Eubacterium（优杆菌属）增加。第二部分:1.与正常组大鼠的排便量相比,WAS组大鼠的排便量明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;SGD组大鼠的排便量与WAS组大鼠的排便量相比明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.与CRD引起正常组大鼠腹壁收缩的压力阈值相比,CRD引起WAS组大鼠腹壁收缩的压力阈值降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;与CRD引起WAS组大鼠腹壁收缩的压力阈值相比,CRD引起SGD组大鼠腹壁收缩的压力阈值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。3.各组大鼠结肠黏膜均未呈现明显的病理组织学损伤。4.与正常组大鼠粪菌的多样性相比,WAS组的shannon指数增大,beta多样性没有变化;与WAS组大鼠粪菌的多样性相比,SGD组大鼠粪菌的alpha多样性和beta多样性均没有变化。5.与正常组大鼠粪菌的OTU总数相比,WAS组大鼠粪菌的OTU总数显著增高,经SGD治疗后,OTU数降低;在丰度前50的属水平上,三组都有差异性,SGD组和正常组的差异性较小,WAS组差异较大,并且SGD可以调节部分WAS改变的菌群。LEf Se分析发现全水平上WAS组中Prevotella（普氏菌属）极显著增加,SGD可以有效改善这种变化。6.与正常组大鼠结肠黏膜菌的alpha多样性相比,WAS组的chao1,Observed species指数降低;与WAS组大鼠结肠黏膜菌相比,SGD组的各项alpha多样性指数均无明显变化。和正常组大鼠结肠黏膜菌相比,WAS组的beta多样性没有变化;和WAS组大鼠结肠黏膜菌相比,SGD组的beta多样性也没有变化。说明WAS以后,大鼠的黏膜菌群仅仅alpha多样性降低了且SGD干预没有改善这一现象。7.与正常组大鼠结肠黏膜菌的OTU总数相比,WAS组大鼠结肠黏膜菌的OTU总数减少,经SGD干预后,OTU数增加,并且超过了正常组的水平。在丰度前50的属水平上,三组都有差异性,并且SGD可以调节部分WAS改变的菌群。LEf Se分析发现全水平上,WAS组黏膜菌中,Prevotella（普氏菌属）极显著增加,SGD可以有效改善这种变化。结论:1.WAS诱发IBS样改变的同时引起了肠道菌群变化。2.SGD在改善WAS诱发的IBS症状的同时调节了肠道菌群。