研究目的: 观察高糖与茶多酚对全外培养的人脐静脉内皮细胞氧化平衡、其质金属白西酶及其诱导因子表达的影响，探讨糖尿病肾病发生、发展机制以及茶多酚对糖尿病肾病的防治用作。 研究方法: 人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外培养，分为正常对照组、高糖组、茶多酚对照组、茶多酚干预组，培养0h、6h、12h、24h后，用分光光度比色法分别检测细胞上清液内 GSH-ST活力、MPO含量，用凝胶酶谱法检测上消内MMP-2活性，J用 RT-PCR测细胞内MMP-2、EMMPRIN 的mRNA表达，用Western Blotting法测细胞内MMP-2、EMMPRIN的蛋白表达情况。 研究结果: 内皮细胞体外培养时、各组培养上消液GSH-ST活力、MPO含量随培养时间的延长而升高，高糖组细胞培养上消液GSH-sT活力、MPO含量与正常组相比有明显筹异(P<0．05)。高糖组上清中MMP-2活性比正常组下降，细胞内MMP-2蛋白表达量也下降(P<0．05)。高糖组 EMMPRINmRNA及蛋白表达均比正常组下降(P<0．05)。茶彩酚可以提高GSH-ST活性，减少MPO含量，关且提高MMP-2活性及表达量，上调EMMPRIN表达。 研究结论: 1．高糖导致内皮细胞氧化失衡，降低抗氧化酶GSH-ST活力，增加过氧化物酶MPO含量，从而造成细胞损伤，参与了糖尿病肾病的发病机制。 2．高糖使细胞外基质金属蛋白酶系统平衡被打破，MMP-2活性及表达量均下降，其诱导因子EMMpRIN mRNA及蛋白水平也下降，导致细胞外基质降解减少，参与糖尿病肾病基质沉积。 3．茶多酚通过提高GSH-ST活性，减少MPO含量，提高MMP-*2活性及表达量，上调EMMPRIN表达．保护轿管内皮细胞，对糖尿病肾病起一定的防治作用。