【摘 要】
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研究目的: 观察高糖与茶多酚对全外培养的人脐静脉内皮细胞氧化平衡、其质金属白西酶及其诱导因子表达的影响,探讨糖尿病肾病发生、发展机制以及茶多酚对糖尿病肾病的防治
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研究目的:
观察高糖与茶多酚对全外培养的人脐静脉内皮细胞氧化平衡、其质金属白西酶及其诱导因子表达的影响,探讨糖尿病肾病发生、发展机制以及茶多酚对糖尿病肾病的防治用作。
研究方法:
人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外培养,分为正常对照组、高糖组、茶多酚对照组、茶多酚干预组,培养0h、6h、12h、24h后,用分光光度比色法分别检测细胞上清液内 GSH-ST活力、MPO含量,用凝胶酶谱法检测上消内MMP-2活性,J用 RT-PCR测细胞内MMP-2、EMMPRIN 的mRNA表达,用Western Blotting法测细胞内MMP-2、EMMPRIN的蛋白表达情况。
研究结果:
内皮细胞体外培养时、各组培养上消液GSH-ST活力、MPO含量随培养时间的延长而升高,高糖组细胞培养上消液GSH-sT活力、MPO含量与正常组相比有明显筹异(P<0.05)。高糖组上清中MMP-2活性比正常组下降,细胞内MMP-2蛋白表达量也下降(P<0.05)。高糖组 EMMPRINmRNA及蛋白表达均比正常组下降(P<0.05)。茶彩酚可以提高GSH-ST活性,减少MPO含量,关且提高MMP-2活性及表达量,上调EMMPRIN表达。
研究结论:
1.高糖导致内皮细胞氧化失衡,降低抗氧化酶GSH-ST活力,增加过氧化物酶MPO含量,从而造成细胞损伤,参与了糖尿病肾病的发病机制。
2.高糖使细胞外基质金属蛋白酶系统平衡被打破,MMP-2活性及表达量均下降,其诱导因子EMMpRIN mRNA及蛋白水平也下降,导致细胞外基质降解减少,参与糖尿病肾病基质沉积。
3.茶多酚通过提高GSH-ST活性,减少MPO含量,提高MMP-*2活性及表达量,上调EMMPRIN表达.保护轿管内皮细胞,对糖尿病肾病起一定的防治作用。
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