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目的通过观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)模型关节软骨的形态结构、软骨细胞凋亡以及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨内热针疗法对兔KOA的疗效和部分作用机制,为其临床应用及推广提供实验依据。方法1分组及模型制备:将30只新西兰兔通过随机数字表随机分成2组:KOA模型组20只和空白对照组10只;KOA模型组采用Hulth造模方法建立KOA模型,造模1天后通过随机数字表将其分成2组:模型对照组与内热针组各10只;2.干预处理:内热针组:内热针治疗,内热针组新西兰兔左后膝关节给予内热针治疗(42℃,每天20min,每周1次,干预4周),模型对照组和空白对照组未予任何干预。3观察指标:在干预前1天与取材前分别对三组新西兰兔进行Lequesen MG步态评分。干预4周后,进行左后肢膝关节取材,行组织形态HE染色观察,通过TUNEL法观察各组兔软骨细胞的凋亡情况并统计凋亡指数AI(Apoptosis index),Western blot法与实时荧光定量PCR法观察各组兔左后膝关节关节软骨组织中Bax、Bcl-2表达情况。结果1步态评分与空白对照组对比发现,模型对照组Lequesne MG步态评分增高(P<0.05),与模型对照组相比,内热针组Lequesne MG步态评分降低(P<0.05),2 HE染色:干预4周后,空白对照组膝关节软骨结构完整,层次分明;软骨细胞之间排列较为有序,并且细胞分布均匀,呈单柱状排列,细胞外基质着色均匀,软骨层相对较厚。模型对照组见软骨表层粗糙,有裂缝,软骨细胞个数明显减少,分布稀疏,浅表细胞挤压变形,层次结构紊乱,软骨表面下可见明显的裂缝,裂缝周围可见坏死的软骨细胞,潮线断裂及炎性细胞浸润明显。内热针组:内热针组与模型对照组相比,软骨细胞层较厚,软骨细胞较多,炎性细胞浸润较少,软骨表面下潮线相对清晰。3软骨细胞凋亡情况:与空白对照组对比发现,内热针组软骨细胞凋亡指数增高(P<0.05);与模型对照组相比,内热针组软骨细胞凋亡指数降低(P<0.05)。4 Bcl-2和Bax表达情况:与空白对照组对比发现,内热针组Bcl-2蛋白量以及mRNA表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白量以及mRNA表达水平增高(P<0.05),而Bcl-2/Bax的比值较之降低;与模型对照组相比,内热针组Bcl-2蛋白和mRNA表达水平增高(P<0.05),Bax蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax的比值升高。结论内热针疗法能有效的改善KOA的步态,其机制可能是通过升高Bcl-2的表达水平,降低Bax的表达水平,进而上调Bcl-2/Bax比值,从而抑制软骨细胞凋亡,发挥治疗KOA的作用。