【摘 要】
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目的:研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并探讨其相关机制。方法:取21日龄SD雄性大鼠140只随机分为基础饲料组(n=40)和高脂饲料组(n=100)。基础饲料组予以基础饲料喂养,高脂饲料组予以高脂饲料喂养。喂养4周后,取高脂饲料喂养组大鼠体重大于或等于基础饲料喂养组平均体重加1.4倍标准差的40只大鼠判定为肥胖建模成功。将基础饲料组大鼠随机分为正常脂肪乳组(NL)、正常丙泊酚组(NP),
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目的:研究丙泊酚对未成年肥胖大鼠认知功能的影响,并探讨其相关机制。方法:取21日龄SD雄性大鼠140只随机分为基础饲料组(n=40)和高脂饲料组(n=100)。基础饲料组予以基础饲料喂养,高脂饲料组予以高脂饲料喂养。喂养4周后,取高脂饲料喂养组大鼠体重大于或等于基础饲料喂养组平均体重加1.4倍标准差的40只大鼠判定为肥胖建模成功。将基础饲料组大鼠随机分为正常脂肪乳组(NL)、正常丙泊酚组(NP),将建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖脂肪乳组(OL)、肥胖丙泊酚组(OP),每组20只。丙泊酚组腹腔注射丙泊酚100mg/kg,对照组腹腔注射脂肪乳剂(丙泊酚的溶剂,作为对照)10ml/kg,连续7天,一天注射一次。停药后第一天,各组大鼠行Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力。于停药后第一天,ELISA法检测各组大鼠血浆S100β蛋白含量,取海马组织用qPCR检测Notch1、Jagged1、HO-1、SOD1的mRNA表达水平;Western blot法检测Notch1、Jagged1、HO-1、SOD1蛋白表达,HE染色法观察海马神经元变化。结果:(1)基础饲料组和高脂饲料组初始体质量无明显差异,喂养三周后,高脂饲料组大鼠体质量显著高于基础饲料组(P<0.05),喂养第四周高脂饲料组大鼠体质量显著高于基础饲料组(P<0.01),符合肥胖标准的大鼠40只,肥胖建模成功率为40%。基础饲料组和高脂饲料组四周饲料消耗结果显示,高脂饲料组大鼠四周饲料消耗均显著低于基础饲料组(P<0.01)。(2)水迷宫结果显示:各组大鼠在第1~4天逃逸潜伏期均呈缩短的趋势,并于第4、5天趋于稳定。与OL组相比,OP组在第1~5天逃逸潜伏期均延长(P<0.05)。与NL组相比,NP组在第1、2两天逃逸潜伏期均延长(P<0.05)。与OL组相比,OP组的第三象限停留时间以及穿越平台次数均明显减少(P<0.05)。(3)酶联免疫吸附测定实验显示:与OL组相比,OP组S100β蛋白含量显著增高(P<0.05),NP组、NL组、OL组组间无显著差异。(4)qPCR结果:与OL组比较,OP组Notch1、Jagged1 mRNA表达降低(P<0.05),NP组与NL组之间无显著差异。与OL组比较,OP组HO-1、SOD1mRNA表达降低(P<0.05),NP组、NL组、OL组组间无显著差异。(5)Western blot结果:与OL组比较,OP组Notch1、Jagged1蛋白表达量降低(P<0.05),NP组、NL组、OL组组间无显著差异。与OL组比较,OP组HO-1、SOD1蛋白表达量降低(P<0.05),NP组、NL组、OL组组间无显著差异。(6)海马CA1区HE染色结果:与NL组、NP组、OL组相比,OP组海马CA1区HE染色显示神经细胞排列松散,且细胞数量显著减少(P<0.01)。NL组、NP组、OL组三组海马CA1区神经细胞形态正常且排列有序。结论:丙泊酚麻醉可较长时间损害未成年肥胖大鼠认知功能,其机制可能与Notch信号通路的抑制,导致HO-1、SOD1酶活性降低,进一步引起氧化-抗氧化失衡有关。
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