肝癌是一种常见的恶性程度高、病情发展快的肿瘤疾病。当癌细胞发生转移后治疗难度也随之加大,导致晚期肝癌的致死率极高。但是当前并没有可以有效治疗肝癌转移的方法,寻求更加有效的治疗方法显得尤为重要。上皮-间质转化（EMT）是一种促进癌细胞发生迁移和侵袭的重要途径,它会改变细胞极性和细胞间接触,赋予细胞运动和迁移的能力,进而介导肿瘤发生转移。因此,通过调控EMT过程,从而实现肿瘤转移的治疗已经成为一个重要的研究方向。磷酸赖氨酸磷酸组氨酸无机焦磷酸磷酸酶（LHPP）是一种新型的无机焦磷酸酶,在肝脏、脑、皮肤、膀胱等组织器官中均有表达。近年来研究表明,LHPP在肾细胞癌、直肠癌、黑色素瘤等多种癌症中均发挥抑癌作用,并且LHPP在这些癌症中的表达量与患者的生存期显著相关。这些研究结果提示,LHPP基因可能在肝癌的发展中发挥重要作用。尽管LHPP可以调控多种癌细胞的迁移和侵袭,但是LHPP对肝癌EMT过程的影响尚不清楚。基于此,本文以肝癌为研究背景,拟探究LHPP对肝癌细胞EMT过程的影响,为肝癌转移治疗的研究提供理论基础。本研究利用TCGA数据库分析正常肝组织样本和肝癌患者组织样本中LHPP的m RNA表达情况。基于LHPP在肝癌中的RNA-seq数据,Kaplan-Meier Plotter数据库将肝癌患者分为LHPP高表达肝癌患者和LHPP低表达肝癌患者,并对其生存期进行统计分析,得到LHPP表达与肝癌患者生存期的相关性。此外,还利用Western blot和q RT-PCR检测正常肝细胞和肝癌细胞中LHPP的表达量,探究LHPP在肝癌中的表达情况。然后,在肝癌细胞MHCC97H和Hep G2细胞中利用si RNA敲低LHPP的表达,探究敲低LHPP对EMT相关蛋白表达的影响和对细胞增殖的影响;在Hep G2细胞中过表达LHPP,探究LHPP上调后对EMT相关蛋白表达的影响。最后,利用TGF-β分别诱导敲低LHPP的MHCC97H细胞和过表达LHPP的Hep G2细胞,探究在TGF-β诱导的条件下LHPP是否参与EMT过程调控。主要的研究结果如下:（1）LHPP在肝癌中低表达并且低表达LHPP的肝癌患者生存期缩短:TCGA数据库分析正常肝组织样本和肝癌组织样本中LHPP的m RNA表达情况,发现肝癌组织较正常肝组织中LHPP的m RNA表达降低;Kaplan-Meier Plotter数据库分析低表达LHPP肝癌患者和高表达LHPP肝癌患者生存期发现,低表达LHPP肝癌患者生存期较高表达LHPP肝癌患者生存期明显减少;q RT-PCR和Western blot检测正常肝细胞和肝癌细胞LHPP基因和蛋白表达,结果表明肝癌细胞较正常肝细胞LHPP的基因和蛋白表达量下调。（2）LHPP抑制肝癌细胞的EMT过程和肝癌细胞增殖:在MHCC97H和Hep G2细胞中敲低LHPP后,E-钙粘素表达下调、波形蛋白表达上调,表明敲低LHPP会促进EMT过程。在Hep G2细胞中稳定过表达LHPP后,E-钙粘素表达上调、N-钙粘素表达下调,表明过表达LHPP会抑制EMT过程。敲低LHPP的肝癌细胞较正常肝癌细胞的增殖能力强,表明LHPP会抑制肝癌细胞增殖。（3）TGF-β诱导条件下LHPP参与EMT过程调控:在敲低LHPP的MHCC97H细胞中用TGF-β诱导EMT,发现N-钙粘素和波形蛋白表达上调。在过表达LHPP的Hep G2细胞中用TGF-β诱导EMT,发现E-钙粘素表达上调。结果表明TGF-β诱导条件下LHPP会参与EMT过程的调控。