前言 肿瘤细胞通过侵袭转移扩散到远隔部位是胃癌病人致死的主要原因。临床统计,约有80%以上的肿瘤病人死于肿瘤的侵袭与转移。胃癌的侵袭转移是一个多步骤发生、多因素参与的复杂过程,其中转移相关基因的激活、转移抑制基因的失活及调控基因的失调是胃癌侵袭转移的主要原因。因此研究胃癌侵袭转移的相关因素,针对其中的某些环节施加影响可能成为胃癌治疗的新策略。目前针对胃癌的治疗方法主要有手术、放疗、化疗和生物治疗。然而手术治疗复发率较高,而全身化疗毒副作用较大。因此,特异性调控因子的干预将成为肿瘤治疗的新方向。 随着分子生物学和细胞生物学的发展,越来越多的药物靶标被相继发现。过氧化物酶体增殖型活化受体（peroxisome proliferators activated receptors,PPARs）属于核激素受体超家族的新成员。它是由英国科学家Issemann等于1990年首先发现的。最早发现主要表达于脂肪组织,参与调节脂肪代谢。PPARs是一种配体激活型转录因子,通过与特异的DNA反应元件作用后调控基因的表达,主要功能是将各种体内稳态变化、药物、营养、炎性刺激等转变为细胞内信号,在调节能量代谢、细胞分化、增殖、凋亡、炎性反应及内源性活性物质合成和分泌中发挥重要信使作用。在PPARs超家族中,生物学功能最复杂和研究最多的是PPARγ。PPARγ是配体依赖的核转录因子,其配体包括天然配体:15-脱氧-前列腺素J-2(15-deoxy-Δ^12,14-prostaglandin J2,15-d-PGJ-2)等;以及合成配体:抗糖尿病药物,包括罗格列酮（Rosiglitazone）、曲格列酮（Troglitazone）等。由于其配体高效、高选择性和无毒性,且对表达PPARγ的癌细胞具有明显的抑制作用,是近年来研究肿瘤治疗的新靶点。 Sato等报道在胃癌细胞和高、中、低分化腺癌、伴肠化生的胃粘膜中均表达PPARγmRNA及其编码蛋白。幺立萍等报道,胃粘膜不典型增生及胃癌中PPARγ表达率显著高于慢性胃炎,并随胃粘膜异型增生程度的增强而