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目的:应用超声二维斑点追踪技术（2D-STE）评价由异丙肾上腺素（ISO）诱导的病理性左心室心肌肥厚大鼠早期心肌功能损伤,探讨盐酸小檗碱（BBR）对大鼠左心室结构和收缩功能的干预作用及其可能机制,为BBR防治左心室心肌肥厚提供可靠的影像学及实验室依据,为进一步临床预防及诊治心肌肥厚提供新思路和新的研究途径。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为四组:A组:正常对照组;B组:ISO模型组,腹腔注射异丙肾上腺素（2mg/kg）;C组:ISO+5mg/kg BBR组;D组:ISO+10mg/kg BBR组,每组大鼠各15只。B组、C组和D组大鼠通过小计量腹腔注射异丙肾上腺素的方法构建心肌肥厚大鼠模型,同时从建模当天开始,分别予以C组、D组大鼠各5mg/kg、10mg/kg的BBR溶液灌胃,予以B组大鼠等量生理盐水灌胃,均每日一次,持续14天。予以A组大鼠等量生理盐水腹腔注射及灌胃,持续14天,建立正常对照组模型。应用GE Vivid E9超声诊断仪采集给药前、给药后第7天和给药后第14天三个时间点大鼠左心室短轴乳头肌水平动态超声图像,并分别用常规超声心动图、超声二维斑点追踪技术评价各组大鼠心脏结构和功能。在给药后第14天采集完超声数据后,各组随机处死5只大鼠,使用称重法测定大鼠全心及左心室重量,并计算大鼠全心重量指数（HWI）及左心室重量指数（LVWI）;取大鼠心脏行HE染色及Masson染色,观察四组大鼠心肌组织的病理改变情况及纤维化程度;通过免疫组织化学技术检测四组大鼠心肌组织Rho A、ROCK-1、TGF-β1和PTEN蛋白的表达水平。结果:1.B组大鼠腹腔注射ISO溶液14天后,大鼠心肌室间隔（IVS）厚度及左心室后壁（LVPW）厚度较A组明显增加,病理下可见心肌细胞显著增大、心肌纤维化程度增加并伴随炎症细胞浸润,提示成功诱导了典型的心肌肥厚大鼠模型。2.B组、C组和D组三组大鼠的HWI、LVWI值均高于A组,但C组和D组大鼠的HWI、LVWI值均较B组减轻,以D组减轻显著（P＜0.05）。3.常规二维超声提示:B组、C组两组大鼠在给药第7天时IVS及LVPW值较A组大鼠增加,在给药第14天时室壁厚度进一步增加（P＜0.05）。D组大鼠在给药第7天时IVS值较A组大鼠增加（P＜0.05）,LVPW值仅呈增高趋势（P＞0.05）。在第7天时各组间射血分数（EF）无统计学差异,在给药第14天时B组、C组和D组EF值较基线及第7天时均明显降低,C组和D组的EF值均高于B组,以D组显著（P＜0.05）。4.2D-STE提示:在给药第7天时B组大鼠左心室短轴乳头肌水平6个节段的径向应变值（RS）较A组大鼠均降低,C组大鼠大部分节段的RS值降低,D组大鼠只有极少数节段的RS值降低,C组和D组大鼠部分节段的RS值高于B组,以D组为显著。在给药第14天时B组、C组和D组大鼠6个节段的RS值较A组均显著降低,C组和D组大鼠多数节段的RS值高于B组,以D组显著（P＜0.05）。通过B组、C组和D组三组大鼠在实验3个不同时间点的自身对比,发现其左心室收缩功能均呈进行性降低,收缩功能较相对应的上一个时间点均明显降低,BBR可改善左室收缩功能,但不能完全逆转心肌损伤的发生、发展进程。5.病理学观察结果:B组大鼠心肌细胞坏死,细胞体积明显增大,心肌纤维化加重,心肌组织内胶原容积分数（CVF）较A组大鼠显著增高。C组和D组大鼠上述心肌病理改变均有所缓解,心肌组织CVF均较B组降低,其中以D组显著（P＜0.05）,BBR可呈剂量依赖性减轻心肌纤维化程度。6.免疫组织化学技术检测相关蛋白的表达情况:在实验中可见B组大鼠心肌组织Rho A、ROCK-1、TGF-β1的表达水平较A组明显增高,PTEN的表达量较A组明显降低;C组和D组两组大鼠心肌组织Rho A、ROCK-1、TGF-β1的表达水平均低于B组,PTEN的表达水平均高于B组,以D组显著（P＜0.05）。结论:1.ISO诱导的心肌肥厚大鼠模型主要病理改变为左心室肥厚及心肌纤维化,盐酸小檗碱能减轻左心室肥厚及心肌纤维化程度从而改善左心室重构;2.心肌肥厚会引起左心室收缩期径向应变值降低即使射血分数保持正常。超声二维斑点追踪技术可定量评价病理性左心室心肌肥厚大鼠早期心肌功能损伤,在监测ISO诱导的心肌肥厚大鼠模型左心室收缩的改变中比常规超声心动图更加敏感;3.对各组大鼠进行自身动态比较及组间观察,可发现心肌肥厚大鼠在14天内的收缩功能呈一进行性降低过程,盐酸小檗碱的干预能改善左室重构及收缩功能,但不能完全逆转该过程的发生发展;4.ISO可能通过激活Rho/ROCK信号通路、上调Rho A、ROCK-1、TGF-β1蛋白表达、下调PTEN蛋白表达从而诱导心肌肥厚、促进心肌纤维化进程;5.盐酸小檗碱可能通过抑制Rho/ROCK信号通路、下调Rho A、ROCK-1、TGF-β1蛋白表达、上调PTEN蛋白表达改善心肌肥厚、减缓心肌纤维化进程。