【摘 要】
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泛素介导的蛋白酶体降解是属于进化上保守的细胞机制,并在许多生物学过程中发挥重要的作用,包括转录调控,免疫系统,有丝分裂的调节,信号转导等方面。有丝分裂后期促进复合物(
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泛素介导的蛋白酶体降解是属于进化上保守的细胞机制,并在许多生物学过程中发挥重要的作用,包括转录调控,免疫系统,有丝分裂的调节,信号转导等方面。有丝分裂后期促进复合物(APC/C)是一个多亚基泛素连接酶E3,它通过在不同的生物学过程中靶向许多不同的蛋白,进而使蛋白进行时序性的降解。APC/C主要通过两个相关的接头蛋白,Cdc20和Cdh1家族,它们均含有一个保守的WD序列,和底物结合使其泛素化。在有丝分裂中期,Cdc20与APC/C结合使其激活,并破坏securin去帮助姐妹染色单体分离,APC/CCdc20也能起始细胞周期素的降解,并且降低CDK的活性,进而推动细胞由有丝分裂中期向后期的转化。而另一个激活子Cdh1,则是能够在有丝分裂的晚期与其结合并在随后的G1期维持其活性,表明其在G1/S转化中的重要作用。从酵母到人类,Cdh1作为一个保守的执行者,其在细胞周期中的生物功能的相关性在最近几年被广泛的研究。尽管Cdh1在细胞周期进程中起到非常重要的作用,但是到目前为止,Cdh1的其它功能的研究还没有被完全阐明。由于Cdh1缺失的小鼠具有胚胎致死性,这就限制了其在体内的功能研究。而肝脏作为体内一种高度分化且具有代谢功能的重要器官,其肝实质细胞很少进行分裂,通过部分肝切除术则能够使肝脏细胞迅速进入分裂状态。为了研究在肝再生中Cdh1的生物学功能和作用机制,我们采用了条件性敲除小鼠和70%肝切除模型。我们的数据显示,Cdh1缺失小鼠会出现S期的提前进入和延长,而这可能与细胞周期蛋白cyclinD1的蛋白表达上调有关,但是G2/M期无显著变化;同时增加的S期复制压力还会导致DNA损伤应答反应的激活。尽管如此,肝切后7天Cdh1敲除小鼠和对照小鼠的肝重/体重比无明显差异。以上结果提示,Cdh1对再生肝细胞的细胞周期和DNA损伤具有一定的调控作用,但是不能影响肝再生的结局。
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