神经、内分泌和免疫系统共同拥有一套信息分子（神经肽、激素、细胞因子等）及其相应的受体，这些信息分子与系统内或系统外的相应受体相结合，也可以交叉作用于其它受体，从而使得系统内或系统间得以呈网络状的联系和相互调节，构成极为复杂的神经内分泌和免疫系统间的网络关系。神经免疫内分泌学的研究进展为认识高血压提供了新的线索。高血压的发病过程中往往表现出神经系统、内分泌系统和免疫系统所构成的复杂网络的功能紊乱，其间的信息联系即主要是通过神经肽、内分泌激素、细胞因子来完成的。 下丘脑是调控内脏活动、内分泌机能和情绪行为的皮质下较高级中枢，这些机能活动都包含有相应的心血管活动的变化，它也是一延髓以上的心血管中枢。下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌多种下丘脑调节肽，也受到其它神经递质和细胞因子的调节。 目前已有的研究表明，一氧化氮（NO）作为一种气体信号分子，在体内由一氧化氮合酶（NOS）催化L-精氨酸（L-Arg）生成，它对心血管活动和神经内分泌免疫功能都有重要的调节作用。但NO在中枢广泛分布，作用机制复杂，在不同的部位作用不同。促甲状腺激素释放激素（TRH）神经元在下丘脑大量存在，在下丘脑以外的中枢神经部位，如小脑和丘脑，也发现有TRH存在。中枢TRH能影响血压和心率，但在下丘脑不同核团微量注射TRH，对血压和心率的影响不同。NO可能影响TRH对血流量的调节作用，对TRH诱导的一些激素的释放也有影响。白介素-6（IL-6）在神经内分泌网络中起着重要的作用，它的多重作用依赖于膜受体。在大鼠脑内广泛分布着IL-6两种受体亚单位的免疫反应性细胞。中枢细胞因子能影响血压，但关于IL-6的作用研究较少。因此研究下丘脑NO、TRH和IL-6对心血管活动的调节作用及作用途径，为研究下丘脑促垂体区对心血管活动的神经-内分泌-免疫网络调节奠定一定的理论基础是很有意义的。 本实验采用在SD大鼠下丘脑促垂体区（弓状核附近）埋植瘘管，微量注射药物的方法，以大鼠血压或左心室内压、心率及心肌的收缩和舒张速率及加速度为指标，研究了NO、TRH及IL-6对心血管的调节作用及作用机制，结果如下： 1．生理盐水（对照组）对基础平均动脉压（MAP）、左心室内压峰值（LVSP）、心率（HR）、左心室压力的瞬时上升和下降速率峰值(dp／dt_max、-dp／dt_max)及最大上升和下降加速度（dZP/dt、ax、一dZP/dt、ax）都无明显影响。 2.下丘脑促垂体区注射NO前体L一Arg（50卿0.5贝），能显著降低LvsP，而Nos抑制剂L一硝基精氨酸甲酷（L一AME，50留0.5贝）能使LvsP显著升高。二者对血压、心率、dP/dt max、一即/dt max及dZP/d产max和一矛P/dtzmax都无明显影响。 3.下丘脑促垂体区0.5留0.5闰TRH能使LVSP显著升高，升高幅度大，效应持久。同时TRH也引起心率极显著加快，心肌收缩和舒张速度显著提高。若预先注射L一AME，可在它的药效时间内抑制T班压对心功能的正向调节效应。 4.下丘脑促垂体区微量注射0，1留0.5川IL一6，引起口sP显著性升高，心率及心肌收缩和舒张速度加快。IL一6的潜伏期较长，但效应较持久，对心肌的舒张性能影响较对心肌的收缩性能影响迅速。若预先注射L一NAME，可不同程度地促进IL一6对心功能的正向调节效应。 5.下丘脑促垂体区微量注射阿片月趁别郝殷脐日0.2留0.5贝勃洛酮，引起LvSP长时间显著下降，对心率无明显影响，在一定程度上调节心肌的舒张速度，而对收缩速度没有明显影响。若预先注射纳洛酮后再注射IL一6，IL一6对心功能的正向调节效应受到不同程度上抑制。 6.左心室压力、压力的变化速率及加速度三个指标的变化不一致。 以上结果显示:调节心率、心肌收缩力量及收缩/舒张速率的中枢神经元有差异。在下丘脑促垂体区，内源性NO对加强心肌收缩力的神经元有抑制作用，而对心加速神经元和加强心肌收缩速率的神经元没有明显影响;TR壬1及IL一6也通过心加速神经元和加强心肌收缩的神经元而提高心率及心肌收缩强度和速率，对心功能有显著的正向调节作用。NO可作为中介物，促进TRH对心功能的正向调节效应，而在一定程度上抑制IL一6的正向调节效应。下丘脑促垂体区阿片肤对心肌收缩力有比较持久的加强作用，它作为IL一6的中介物，促进了IL一6对心功能的正向调节效应。左心室压力、压力的变化速率及加速度三个指标的变化具有不一致性，因此在评价心功能时应采用多个指标，才能对心功能做出较全面的评价。