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目的：运用阳和汤对Lewis肺癌荷瘤小鼠进行干预，研究阳和汤对肿瘤免疫微环境的影响，探讨阳和汤的抑瘤作用机制。
方法：将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组，每组10只，分别为荷瘤模型组、阳性对照组、阳和汤低浓度组、阳和汤中浓度组、阳和汤高浓度组，氢化可的松阳虚造模连续8天，培养Lewis肺癌小鼠细胞，并制成细胞悬液，细胞计数为1×107/ml，给造完阳虚模型的50只雄性C57BL/6小鼠进行右腋下接种。荷瘤造模15天后开始给药，荷瘤模型组给予0.2mlNS；阳和汤高、中、低浓度组分别给予阳和汤0.2ml(浓度分别为4.29g/ml；2.86g/ml；1.43g/ml)；阳性对照组给予注射用顺铂0.2ml(浓度为4.8mg/(kg·d))，隔天腹腔注射给药，共3次(第1、3、5天)，阳性对照组其余每天给予0.2mlNS。治疗结束后将各实验组小鼠脱颈椎处死，剥取瘤块，称重并记录瘤重，并对瘤块组织进行HE染色，观察各组瘤组织病理变化。用免疫组织化学法检测瘤组织局部IL-2、TGF-β的表达情况。用免疫荧光技术检测瘤组织中的CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg的表达情况。
结果：(1)各实验组小鼠的一般情况：荷瘤造模前，各实验组小鼠活动自如，反应灵敏，皮毛浓密有光泽，饮食、二便正常；荷瘤造模15天后，各实验组小鼠反应迟钝，活动少，甚至多只小鼠蜷缩在一起，饮食差，大便稀溏，用手可以触及瘤块，表面较光滑。
(2)各实验组小鼠的体重、瘤重、抑瘤率变化情况：①与荷瘤模型组相比较，阳性对照组、阳和汤高、中、低浓度组均体重增加(P＜0.01)，瘤重减轻(P＜0.05)，后四组抑瘤率分别为44.17%，24.27%，44.66%，23.79%；②与阳性对照组相比较，阳和汤中浓度组体重、瘤重的变化无统计学意义。阳和汤高、低浓度组均体重减轻(P＜0.05)，瘤重增加(P＜0.05)；③与阳和汤中浓度组相比较，阳和汤高、低浓度组均体重变化无统计学意义，瘤重增加(P＜0.05)；与阳和汤高浓度组相比较，阳和汤低浓度组体重、瘤重的变化无统计学意义。
(3)各实验组小鼠肿瘤组织形态学的差异：肉眼观察到瘤块表面光滑，形状不规则，质地较硬易脆，切面呈鱼肉状。①光镜下观察，荷瘤模型组瘤组织HE染色显示为，肿瘤细胞排列密集，无规律性，胞质丰富，弱嗜碱性，胞核异型性大，可见巨核瘤细胞和多核瘤细胞，核仁明显，病理性核分裂相多见，肿瘤间质内可见较多小血管分布；②与荷瘤模型组相比较，阳性对照组、阳和汤中浓度组，瘤细胞坏死区域所占肿瘤组织总面积约为40%；阳和汤高、低浓度组，坏死区域所占肿瘤组织总面积约为10%。坏死区域肿瘤细胞核碎裂、溶解，细胞轮廓不清，可见大量细胞碎片。
(4)各实验组小鼠Lewis肺癌组织中CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达情况：①与荷瘤模型组比较，阳性对照组、阳和汤高、中浓度组的CD3+CD8+CTL表达均升高(P＜0.01)。阳和汤低浓度组CD3+CD8+CTL表达升高(P＜0.05)。阳性对照组、阳和汤中浓度组CD4+Foxp3+Treg表达均降低(P＜0.01)。阳和汤高、低浓度组CD4+Foxp3+Treg表达均降低(P＜0.05)；②与阳性对照组比较，阳和汤高浓度组、中浓度组CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。阳和汤低浓度组CD3+CD8+CTL表达降低(P＜0.05)，CD4+Foxp3+Treg表达升高(P＜0.05)；③与阳和汤中浓度组比较，阳和汤高浓度组的CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。阳和汤低浓度组的CD3+CD8+CTL表达降低(P＜0.05)，CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。
(5)各实验组小鼠Lewis肺癌组织中IL-2、TGF-β表达情况：①与荷瘤模型组比较，阳性对照组、阳和汤中浓度组IL-2表达均升高(P＜0.01)，阳和汤高、低浓度组的IL-2表达均升高(P＜0.05)。阳性对照组、阳和汤高、中、低浓度组的TGF-β的表达均降低(P＜0.01)；②与阳性对照组比较，阳和汤高、低浓度组的IL-2表达均降低(P＜0.01)，阳和汤中浓度组的IL-2表达降低(P＜0.05)。阳和汤高、中、低浓度组的TGF-β的表达变化无统计学意义；③与阳和汤中浓度组比较，阳和汤高、低浓度组的IL-2、TGF-β的表达变化无统计学意义。
结论：(1)阳和汤对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用，此实验表明阳和汤中浓度对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用较好。(2)阳和汤对小鼠Lewis肺癌的抑制作用可能与其调节肿瘤免疫微环境中相关指标有关，其可以上调CD3+CD8+CTL、IL-2的表达，下调TGF-β、CD4+Foxp3+Treg表达。
方法：将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组，每组10只，分别为荷瘤模型组、阳性对照组、阳和汤低浓度组、阳和汤中浓度组、阳和汤高浓度组，氢化可的松阳虚造模连续8天，培养Lewis肺癌小鼠细胞，并制成细胞悬液，细胞计数为1×107/ml，给造完阳虚模型的50只雄性C57BL/6小鼠进行右腋下接种。荷瘤造模15天后开始给药，荷瘤模型组给予0.2mlNS；阳和汤高、中、低浓度组分别给予阳和汤0.2ml(浓度分别为4.29g/ml；2.86g/ml；1.43g/ml)；阳性对照组给予注射用顺铂0.2ml(浓度为4.8mg/(kg·d))，隔天腹腔注射给药，共3次(第1、3、5天)，阳性对照组其余每天给予0.2mlNS。治疗结束后将各实验组小鼠脱颈椎处死，剥取瘤块，称重并记录瘤重，并对瘤块组织进行HE染色，观察各组瘤组织病理变化。用免疫组织化学法检测瘤组织局部IL-2、TGF-β的表达情况。用免疫荧光技术检测瘤组织中的CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg的表达情况。
结果：(1)各实验组小鼠的一般情况：荷瘤造模前，各实验组小鼠活动自如，反应灵敏，皮毛浓密有光泽，饮食、二便正常；荷瘤造模15天后，各实验组小鼠反应迟钝，活动少，甚至多只小鼠蜷缩在一起，饮食差，大便稀溏，用手可以触及瘤块，表面较光滑。
(2)各实验组小鼠的体重、瘤重、抑瘤率变化情况：①与荷瘤模型组相比较，阳性对照组、阳和汤高、中、低浓度组均体重增加(P＜0.01)，瘤重减轻(P＜0.05)，后四组抑瘤率分别为44.17%，24.27%，44.66%，23.79%；②与阳性对照组相比较，阳和汤中浓度组体重、瘤重的变化无统计学意义。阳和汤高、低浓度组均体重减轻(P＜0.05)，瘤重增加(P＜0.05)；③与阳和汤中浓度组相比较，阳和汤高、低浓度组均体重变化无统计学意义，瘤重增加(P＜0.05)；与阳和汤高浓度组相比较，阳和汤低浓度组体重、瘤重的变化无统计学意义。
(3)各实验组小鼠肿瘤组织形态学的差异：肉眼观察到瘤块表面光滑，形状不规则，质地较硬易脆，切面呈鱼肉状。①光镜下观察，荷瘤模型组瘤组织HE染色显示为，肿瘤细胞排列密集，无规律性，胞质丰富，弱嗜碱性，胞核异型性大，可见巨核瘤细胞和多核瘤细胞，核仁明显，病理性核分裂相多见，肿瘤间质内可见较多小血管分布；②与荷瘤模型组相比较，阳性对照组、阳和汤中浓度组，瘤细胞坏死区域所占肿瘤组织总面积约为40%；阳和汤高、低浓度组，坏死区域所占肿瘤组织总面积约为10%。坏死区域肿瘤细胞核碎裂、溶解，细胞轮廓不清，可见大量细胞碎片。
(4)各实验组小鼠Lewis肺癌组织中CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达情况：①与荷瘤模型组比较，阳性对照组、阳和汤高、中浓度组的CD3+CD8+CTL表达均升高(P＜0.01)。阳和汤低浓度组CD3+CD8+CTL表达升高(P＜0.05)。阳性对照组、阳和汤中浓度组CD4+Foxp3+Treg表达均降低(P＜0.01)。阳和汤高、低浓度组CD4+Foxp3+Treg表达均降低(P＜0.05)；②与阳性对照组比较，阳和汤高浓度组、中浓度组CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。阳和汤低浓度组CD3+CD8+CTL表达降低(P＜0.05)，CD4+Foxp3+Treg表达升高(P＜0.05)；③与阳和汤中浓度组比较，阳和汤高浓度组的CD3+CD8+CTL、CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。阳和汤低浓度组的CD3+CD8+CTL表达降低(P＜0.05)，CD4+Foxp3+Treg表达变化无统计学意义。
(5)各实验组小鼠Lewis肺癌组织中IL-2、TGF-β表达情况：①与荷瘤模型组比较，阳性对照组、阳和汤中浓度组IL-2表达均升高(P＜0.01)，阳和汤高、低浓度组的IL-2表达均升高(P＜0.05)。阳性对照组、阳和汤高、中、低浓度组的TGF-β的表达均降低(P＜0.01)；②与阳性对照组比较，阳和汤高、低浓度组的IL-2表达均降低(P＜0.01)，阳和汤中浓度组的IL-2表达降低(P＜0.05)。阳和汤高、中、低浓度组的TGF-β的表达变化无统计学意义；③与阳和汤中浓度组比较，阳和汤高、低浓度组的IL-2、TGF-β的表达变化无统计学意义。
结论：(1)阳和汤对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用，此实验表明阳和汤中浓度对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用较好。(2)阳和汤对小鼠Lewis肺癌的抑制作用可能与其调节肿瘤免疫微环境中相关指标有关，其可以上调CD3+CD8+CTL、IL-2的表达，下调TGF-β、CD4+Foxp3+Treg表达。