目的:阐明脂肪间充质干细胞外泌体（adipose-derived mesenchymal stem cell-derived exosomes,AMSCs-Exos）对脓毒症急性 肾损伤（sepsis-induced acute kidney injury,SAKI）的修复作用及其可能的分子机制。方法:抽脂术获取人体脂肪组织,分离纯化AMSCs并鉴定,超速离心方法提取AMSCs培养液中的外泌体并鉴定。使用细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,建立体外脓毒症细胞模型,予以AMSCs-Exos共同培育,免疫印迹法（western blot,WB）、酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）及免疫组化检测各组AMSCs-Exos干预前后,细胞模型中沉默信息调节因子2同源体1（silent mating type information regulation2 homolog1 synthase,SIRT1）、核转录因子 p65蛋白（nuclear factor kappa B p65protein,NF-κB p65）及炎症、凋亡相关因子的变化情况;细胞模型中应用选择性SIRT1小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）片段转染SIRT1,再次检测细胞模型中SIRT1、NF-κB p65及炎症、凋亡相关因子的变化情况。应用盲肠结扎和穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）构建体内小鼠脓毒症动物模型,检测模型小鼠的肝、肾功能及肾组织HE染色进行评估;CLP模型组尾静脉注射AMSCs-Exos,检测注射前后,各组动物模型中SIRT1、NF-κBp65及炎症、凋亡相关因子的变化情况;予以SIRT1活性抑制剂EX527预处理后给予AMSCs-Exos,检测小鼠SIRT1、NF-κB p65及炎症、凋亡相关因子的变化情况。结果:1、AMSCs贴壁生长并呈长梭形、形态类似成纤维细胞,流式细胞术鉴定符合干细胞特性。AMSCs-Exos鉴定结果:透视电镜观察为双凹圆盘状,纳米颗粒跟踪分析技术（nanoparticle tracking analysis,NTA）表明其直径在100nm左右,WB检测CD63、CD81 阳性,β-actin阴性。2、LPS刺激HUVECs造模,培养24h后,SIRT1水平降低,与LPS组比较,应用AMSCs-Exos进行干预后,SIRT1及抑凋亡因子Bcl-2水平升高,NF-κB p65、炎症因子TNF-α及促凋亡因子Bax、Cleaved Caspase-3下降（P＜0.001）。SIRT1 siRNA转染后LPS刺激造模,AMSCs-Exos的作用消失。3、CLP造模小鼠一般情况随着造模时间延长逐渐变差,死亡率增加。肝、肾功能指标随时间推移逐渐升高。造模后各时间点小鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1逐渐升高。HE染色表明模型组出现肾损伤表现,至24h达高峰。4、小鼠造模后24h,Sham+Exos组与Sham组相比,一般情况、存活率与肾组织HE染色均无显著性改变。CLP组小鼠的一般情况变差、存活率降低,血清肝、肾功能指标升高,予以AMSCs-Exos处理后,有显著改善。ELISA结果显示,与Sham组比较,CLP组小鼠肾组织中TNF-α、IL-6及MCP-1浓度升高,CLP+Exos组肾组织中各炎性因子水平下调,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。HE染色病理可见,CLP组肾脏组织形态受损,予以AMSCs-Exos处理后,有显著改善。免疫组化结果提示,CLP组肾脏组织中各炎症因子浸润较Sham组明显加重,予以AMSCs-Exos处理后,显著改善。WB结果提示,CLP组术后SIRT1、Bcl-2蛋白水平显著下调,NF-κB p65、TNF-α、Bax、Cleaved Caspase-3/Caspase-9上调,予以AMSCs-Exos处理后,SIRT1、Bcl-2蛋白水平升高,NF-κB p65、TNF-α、Bax、Cleaved Caspase-3/Caspase-9下调,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。EX527预处理后CLP造模,AMSCs-Exos的作用消失。结论:1、成功获取AMSCs-Exos。2、AMSCs-Exos可以通过激活SIRT1/NF-κB信号通路抑制血管内皮细胞炎症因子和凋亡因子的表达,改善内皮细胞损伤。3、CLP手术成功制备SAKI小鼠模型。4、AMSCs-Exos可以通过激活SIRT1/NF-κB信号通路抑制小鼠SAKI炎症反应及细胞凋亡,减轻小鼠急性肾损伤。