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目的：探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗凋亡作用机制,为临床应用G-CSF治疗缺血再灌注损伤提供基础理论依据。方法：将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注即刻及24 h分别给予G-CSF治疗组rhG-CSF(按体质量50μg/kg),腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。于缺血2h再灌注48h后采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡,TTC染色测脑梗死体积。结果：1.假手术组大鼠未出现神经运动功能障碍；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的肢体瘫痪,活动及进食少；而G-CSF治疗组大鼠神经功能评分获得改善,肌力明显增加,精神状态好转,与缺血再灌注组相比差异有统计学意义(P<O.01)。2.假手术组经TTC染色后未见梗死灶,缺血再灌注组与G-CSF治疗组大鼠左侧额、顶叶皮质及纹状体可见明显的脑梗死灶,但与缺血再灌注组比较,G-CSF治疗组脑梗死体积明显缩小(P<0.01)。3.假手术组偶见Caspase-3与细胞色素C阳性细胞表达；与假手术组比较,缺血再灌注组和G-CSF治疗组在皮质缺血半暗带区Caspase一3与细胞色素C阳性细胞表达增多,在缺血中心区也可见少量表达(P＜0.01);G-CSF治疗组Caspase-3与细胞色素C阳性细胞较缺血再灌注组明显减少(P<0.01)。假手术组极少见凋亡细胞；缺血再灌注组凋亡细胞较假手术组显著增多(P＜0.01);G-CSF治疗组凋亡细胞较缺血再灌注组明显减少(P<O.01)。结论：1. G-CSF治疗脑缺血再灌注损伤大鼠,可改善早期神经功能缺损,促进肢体功能恢复。2. G-CSF治疗脑缺血再灌注损伤大鼠,可缩小脑梗死体积。3.G-CSF治疗降低了脑缺血再灌注后Caspase一3与细胞色素C的表达,并减少了凋亡细胞数,这可能是G-CSF的神经保护作用机制之一。