目的:过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是由免疫复合物介导的全身性血管炎性疾病,以儿童时期较为常见。常引起肾脏受累形成紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN),是影响患儿预后的重要因素。但当前其具体发病机制尚未研究清楚,经过近几年大量的研究证实HSP及HSPN的发病主要与体液免疫及细胞免疫的异常,基因多态性的改变,凝血与纤溶紊乱等均相关。细胞免疫异常表现为T淋巴细胞亚群紊乱。在HSP的发病过程中,Th1/Th2出现失衡,进而引起细胞因子的分泌异常,可促进HSP和HSPN的发生发展。白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)是近年来新发现的具有促炎和抗炎双重作用的细胞因子,在多种血管炎性疾病和自身免疫性疾病中发挥着重要作用。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是炎症反应的核心因子,介导机体内多种炎症反应。HSP亦是一种自身免疫性血管炎,本研究通过检测过敏性紫癜患儿急性期及恢复期血清IL-33及IL-6的水平并分析二者的相关性,进一步探究HSP和HSPN的发病机制。方法:1研究对象:选取2014年4月至2014年7月在河北省儿童医院肾脏免疫科住院的过敏性紫癜初诊患儿50例作为研究对象,包括男孩29例,女孩21例,年龄(3-13)岁,平均年龄(7.0±2.9)岁,HSP的纳入标准符合第七版《诸福棠实用儿科学》的HSP诊断标准;紫癜性肾炎的纳入标准符合2009年中华医学会儿科学分会肾脏病学组制订的诊断标准。2实验分组:(1)过敏性紫癜组:急性期患儿,初次发病5天以内,未应用肾上腺糖皮质激素及免疫调节剂治疗,排除过敏性疾病及其他自身免疫性疾病病史;恢复期为皮肤紫癜、腹痛、肢体肿痛等临床表现消失,有肾脏损害者停药2周以上;无肾损害组(NHSPN组)和紫癜性肾炎组(HSPN组):密切随访入组患儿6个月,6个月时根据是否累及肾脏分为无肾损害组(NHSPN组)及紫癜性肾炎组(HSPN组);(2)健康对照组:选取同时期我院儿童保健科进行体检的健康儿童20例,男女各10例,年龄(3-13)岁,同时排除近期有感染史和既往有哮喘、过敏性疾病、自身免疫性疾病病史的儿童作为健康对照组。与HSPN组和NHSPN组在年龄、性别上无差异。3检测指标及实验方法:采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测两组患儿急性期和恢复期血清IL-33、IL-6的水平。操作步骤严格按试剂盒说明书进行。同时分析IL-33与IL-6是否存在相关性。应用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。本研究细胞因子水平的检测数据呈非正态分布,采用中位数和四分位数间距[M(P25,P75)]表示,临床资料各组之间的比较统计学方法利用Wilcoxon秩和检验,两种细胞因子的相关性分析选用Spearman秩相关,以P<0.05代表有显著性差异。结果:1过敏性紫癜急性期患儿IL-33[561.66(364.39,812.49)pg·m L-1]水平明显高于恢复期IL-33[240.57(167.86,390.31)pg·m L-1]和健康对照组IL-33[170.34(125.20,219.67)pg·m L-1](P<0.01)。恢复期与健康对照组比较IL-33的水平无显著性差异。2过敏性紫癜急性期患儿IL-6[48.81(29.52,75.58)pg·m L-1]的水平显著明显高于恢复期IL-6[16.66(10.13,37.40)pg·m L-1]和健康对照组IL-6[13.51(6.56,24.88)pg·m L-1](P<0.01)。恢复期与健康对照组比较IL-6的水平无显著性差异。3急性期HSPN组患儿血清IL-33[857.83(393.48,1034.22)pg·m L-1]明显高于NHSN组患儿IL-33[516.37(357.44,680.89)pg·m L-1](P<0.01)。4急性期HSPN组患儿血清IL-6[85.04(53.33,97.66)pg·m L-1]明显高于NHSPN组患儿IL-6[35.57(26.06,59.31)pg·m L-1](P<0.01)。5过敏性紫癜急性期患儿血清IL-33与IL-6的相关性分析显示(r=0.321,P=0.023<0.05),即IL-33与IL-6存在相关关系。结论:本研究数据显示:急性期过敏性紫癜患儿血清IL-33、IL-6的水平明显高于恢复期和健康对照组,说明二者均参与HSP的发病过程;并且HSPN组患儿与NHSPN组患儿相比这两种细胞因子HSPN组的更高,说明IL-33、IL-6的水平越高,越易累及肾脏,形成紫癜性肾炎;IL-33与IL-6的相关性分析发现二者存在相关关系(r=0.321,P=0.023<0.05),说明IL-33可能通过某种免疫过程调节Th2细胞对IL-6的分泌。