目的:研究阿柏西普对实验性葡萄膜黑色素瘤的治疗作用及其潜在机制。方法:1.建立葡萄膜黑色素瘤动物模型,观察不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤动物模型的影响。C57BL/6雌性小鼠（8周龄）麻醉成功（腹腔内注射10%水合氯醛）后,无菌33G针头沿角巩膜缘平行于虹膜表面穿刺进入前房,放出适量房水,然后通过微量注射器将2.5×10~4/4μL悬浮B16F10黑色素瘤细胞液注入小鼠前房内,使肿瘤细胞在前房内生长。将接种肿瘤细胞后的小鼠分为4组（每组7只眼）。第1组为对照组,前房内注入4μL PBS液;第2组前房内注射4μL低剂量的阿柏西普（2μg/4μL,相当于应用于人体的浓度）进行干预;第3组前房内注射4μL中剂量的阿柏西普（20μg/4μL）进行干预;第4组前房内注射4μL高剂量的阿柏西普（40μg/4μL）进行干预。通过裂隙灯生物显微镜观察各组小鼠眼球变化,每周观察3次,手持式视网膜照相机进行拍照记录。通过记录前房内肿瘤体积占前房体积的百分比来判断肿瘤的大小,当肿瘤占据前房80%-100%体积时,通过颈椎脱位处死小鼠,将小鼠眼球于10%福尔马林中固定48小时,石蜡包埋,切片,HE染色,观察每组眼球睫状体炎症反应、新生血管数量。2.探讨不同剂量的阿柏西普对B16F10黑色素瘤细胞生长过程的影响。将B16F10黑色素瘤细胞培养至对数生长期,分为实验组和对照组,实验组加入含不同浓度的阿柏西普（2μg/10μL、20μg/10μL、40μg/10μL）与DMEM混合的培养液进行干预,对照组加入等量DMEM培养液继续培养。采用实时细胞电子分析系统（Real-Time Cell Electronic sensing system,RT-CES）分别动态监测B16F10黑色素瘤细胞的生长过程。CCK-8进一步研究不同剂量的阿柏西普对黑色素瘤细胞生长的作用。生存率（%）=（[A]阿柏西普/[A]对照组）×100,A为相关样本在490nm的吸光度值。定量PCR分析黑色素瘤细胞经阿柏西普干预后VEGF-A m RNA的表达水平。采用ELISA检测黑色素瘤细胞标本中的VEGF-A的分泌。流式细胞仪对实验组黑色素瘤细胞进行细胞周期及细胞凋亡检测。结果:1.不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤动物模型影响的观察。观察接种葡萄膜黑色素瘤后C57BL/6小鼠在不同剂量阿柏西普作用下的反应,注射葡萄膜黑色素瘤细胞3-5天后小鼠前房出现明显的炎症反应。裂隙灯显微镜下可观察到小鼠角膜混浊,虹膜新生血管、前房积脓。阿柏西普干预5-7天后,中剂量和高剂量模型组炎症反应开始减轻,角膜透明度提升,虹膜轻度充血,前房积脓渐消。2.不同剂量的阿柏西普对B16F10黑色素瘤细胞生长过程的影响。（1）RT-CES结果显示:2μg/10μL,20μg/10μL,40μg/10μL的阿柏西普作用B16F10细胞24h后,阿柏西普可显著抑制B16F10葡萄膜黑色素瘤细胞的生长,并呈现浓度依赖。（2）2μg/10μL,20μg/10μL,40μg/10μL的阿柏西普作用B16F10细胞24h后,CCK-8检测显示:实验组B16F10细胞生存率分别为（95.10%±1.76）%,（87.33%±2.20）%和（74.36±1.67）%。（3）RT-PCR结果提示:2μg/10μL,20μg/10μL,40μg/10μL的阿柏西普作用B16F10细胞24h后,阿柏西普能够显著下调细胞中VEGF-A m RNA的表达,其中高剂量组抑制作用最为明显。（4）ELISA实验结果显示:B16F10细胞经过2μg/10μL,20μg/10μL,40μg/10μL的阿柏西普作用24h后,阿柏西普能够显著抑制细胞中VEGF-A的生成,其中高剂量组抑制作用最为显著。（5）流式细胞检测结果:2μg/10μL,20μg/10μL,40μg/10μL阿柏西普干预B16F10细胞24h后,与对照组相比,细胞凋亡率分别为0%、3.51%、11.1%和14.77%,G1期细胞比例分别为（27.6±0.36）%、（64.09±0.34）%、（66.02±0.65）%和（67.49±0.33）%,差异均有统计学意义,P＜0.05。结论:1.阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的生长有显著抑制作用。2.阿柏西普能够明显的抑制眼内新生血管生成,减轻睫状体炎症反应。3.阿柏西普能够下调VEGF-A m RNA的表达,抑制VEGF-A的分泌水平,诱导细胞发生凋亡和S期阻滞,从而降低葡萄膜黑色素瘤细胞的活性,抑制其生长,并且呈浓度依赖。