目的：探讨阿托伐他汀钙通过对慢性阻塞性肺病模型大鼠肺组织、血清中组蛋白脱乙酰酶-2（histone deacetylation enzyme-2，HDAC2）浓度含量及其表达的调节，从而改善慢阻肺模型大鼠血管重塑的程度，为治疗慢性阻塞性肺疾病引起肺血管重构提供新的方向。
　　方法：选取共十八只健康雌性SD大鼠，使用数字随机分配方法，分为空白组（S1组）、慢性阻塞性肺病模型组（S2组）、慢阻肺模型+阿托伐他汀钙干预组（S3组），每组均为六只。S1组大鼠每日予以正常的饲养，S2组和S3组大鼠使用气管内滴入脂多糖联合密闭环境下香烟吸入进行慢阻肺模型制作，饲养条件同S1组。在实验开始的第1天与第14天，S2与S3组每只大鼠经气道滴入脂多糖200ug，从第2天到第13天、第15天到第42天予以大量香烟的吸入，一天两次，每次间隔六小时，每次10支。其中S3组于第一周开始，每天熏烟前半小时用阿托伐他汀钙片灌胃处理（剂量10mg/kg.d），S1、S2组大鼠同时予以等容积的0.9%NaCl溶液进行灌胃。在实验结束当天处死所有各组的大鼠，开胸取出完整左右肺组织，使用苏木精-伊红染色法、维多利亚蓝+苦味酸-酸性品红染色法进行器官组织染色，做好病理切片置于光镜下，观察病理改变并对肺组织血管炎症程度进行评分，采用Imgae-proplus6.0图像分析软件进行图像分析，测定肺血管重构指标，计算并记录肺组织中肌性动脉占比（MA%）、动脉壁面积和动脉总面积之比（WA%）、动脉壁厚度和动脉周径长度之比（WT%），并对肺血管重塑程度进行评价。实时荧光定量PCR法检测HDAC2mRNA在肺组织中的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测HDAC2在血清中含量，免疫印迹法（Western Blot）检测HDAC2、血管内皮生长因子（VEGF）在肺组织中的表达水平。
　　结果：1.实验结束大鼠的基本状况：S1组大鼠食欲可，精神状态正常，体重持续增加，无喘息、呼吸困难等症状表现；S2、S3组大鼠出现呼吸快、间断喘息、咳嗽，食欲欠佳，精神状态差，毛发颜色变黄伴脱落，体重增加较S1组少，其中S2组大鼠更明显。2.与S1组相比，S2组的肺血管炎症、肺血管重构程度明显，WT%、WA%指标明显增加，肺部炎症评分明显升高，血清HDAC2含量(ng/ml)明显降低，肺组织中HDAC2mRNA和蛋白表达减少，VEGF水平升高（P＜0.05）；与S2组比较，S3组肺组织少量炎症细胞浸润，血管病理改变较COPD组轻，WT%、WA%指标下降，肺部炎症评分降低，血清中HDAC2含量、肺组织的HDAC2、HDAC2mRNA表达增加，VEGF表达减少（P＜0.05）。
　　结论：阿托伐他汀钙可以一定程度上减轻慢阻肺大鼠模型肺血管重塑的程度，其机制可能为通过调节HDAC2的含量及其表达，抑制VEGF的产生，从而调节慢阻肺大鼠模型的肺血管重塑。