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目的：探讨RAGE是否具有促进动脉平滑肌细胞钙化的功能，明确RAGE与wnt/β-catenin信号通路的关系，探讨RAGE与人动脉平滑肌细胞向成骨性细胞转化的潜在关系。方法：（1）通过慢病毒颗粒载体介导的RAGE ORF感染细胞，以建立稳定高表达RAGE蛋白的细胞模型。绿荧光蛋白表达、流式细胞技术及免疫印迹法检测验证细胞稳定高表达RAGE蛋白。（2）将正常条件下培养的人主动脉平滑肌细胞作为空白对照组，分为空白对照组、未转染慢病毒组，空载体慢病毒转染组、携带RAGE慢病毒转染组，对未转染慢病毒组，空载体慢病毒转染组、携带RAGE慢病毒转染组分别以10mmol/Lβ-甘油磷酸、丙酮酸和20mmg/L AGE共同作用下对各组人主动脉平滑肌细胞进行干预培养，倒置相差显微镜下观察各组细胞生长情况及钙化情况，第10天时对各组细胞进行冯库萨染色和钙定量检测。（3）将正常条件下培养的人主动脉平滑肌细胞作为空白对照组，分为空白对照组、空载体慢病毒转染组、RAGE高表达细胞组，分别以10mmol/Lβ-甘油磷酸、丙酮酸和20mmg/L AGE共同作用下对各组人主动脉平滑肌细胞进行干预培养，利用western blotting检测干预前和干预后各组细胞与成骨相关蛋白的表达情况。（4）利用小分子干扰RNA对细胞β-catenin的表达进行干扰，从而获得β-catenin低表达细胞模型。仍然以正常条件下培养的人主动脉平滑肌细胞为空白对照组，将实验分为空白对照组、RAGE高表达细胞干预培养组、对照siRNA组以及β-catenin siRNA抑制组，对经β-catenin si RNA处理过的细胞组进行干预培养。利用蛋白印迹技术对各组细胞OPG、cabfa1的表达进行检测。结果：（1）绿荧光蛋白表达、流式细胞技术及免疫印迹法检测结果证实RAGE高表达人主动脉平滑肌细胞模型成功建立。（2）与空白对照组、未转染慢病毒组，空载体慢病毒转染组相比，在钙化+AGEs干预培养下，携带RAGE慢病毒转染组的钙化程度增强。（3）空白对照组、空载体慢病毒转染组、RAGE高表达细胞组三组细胞在进行干预培养后，RAGE、β-catenin、OPG、cabfa1蛋白表达较未干预均增强，其中RAGE高表达组细胞中上述因子的表达远强于其他各组。（4）与RAGE高表达细胞组和对照siRNA细胞组相比，β-catenin siRNA抑制组细胞经β-cateninsiRNA处理后再进行干预培养，发现其下游基因cabfa1和OPG的表达明显受到了抑制。结论：1.RAGE高表达促进VSMCs钙化，同时促进了β-catenin、OPG、cabfa1等下游基因的表达；2.RAGE可能是通过Wntβ-catenin途径，启动其下游因子，而促进血管平滑肌细胞成骨转化，从而进一步导致钙化增加；3.RAGE引起的OPG、cabfa1表达增强，钙化增加，可被β-catenin siRNA所抑制。