【摘 要】
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[目的]:基于生物信息学检测Pannexin1（Panx1）在人非小细胞肺癌组织中的表达水平,探讨人非小细胞肺癌A549细胞中micro RNA-122（miR-122）对靶基因Panx1的表达及细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。[方法]:通过生物信息数据库搜集和验证Panx1在肺癌组织中的表达及其与miR-122之间的关系。选用人肺癌A549细胞系,用miR-122模拟物（mimics）对细胞进行转
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[目的]:基于生物信息学检测Pannexin1（Panx1）在人非小细胞肺癌组织中的表达水平,探讨人非小细胞肺癌A549细胞中micro RNA-122（miR-122）对靶基因Panx1的表达及细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。[方法]:通过生物信息数据库搜集和验证Panx1在肺癌组织中的表达及其与miR-122之间的关系。选用人肺癌A549细胞系,用miR-122模拟物（mimics）对细胞进行转染使其在细胞中过表达。利用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法检测miR-122和Panx1在人肺癌A549细胞中的m RNA表达水平;CCK-8法检测细胞增殖;克隆形成实验检验细胞的克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。[结果]:TCGA数据库和HPA数据库分析表明,与正常肺组织相比,肺癌组织中Panx1 m RNA的表达量明显增加（P＜0.001）,Panx1蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。细胞实验结果显示,与对照组和miR-122 NC组比较,转染miR-122 mimics组的A549细胞miR-122表达显著增加（P＜0.001）,Panx1 m RNA和蛋白表达均显著下调（P＜0.05）;与NC组相比较,miR-122 mimics转染组的细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）,而细胞增殖、迁移侵袭能力明显降低（P＜0.01）。[结论]:与正常肺组织相比,肺癌组织中Panx1的表达水平明显升高,miR-122靶向调节Panx1表达,抑制了细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进了肺癌细胞的凋亡,为肺癌的临床治疗提供新的治疗策略和思路。
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