为了探讨铜是否能诱导肝细胞发生焦亡及其发生机制,本研究通过培养鸡原代肝细胞,以不同浓度的硫酸铜（0、10、50、100μmol/L）处理细胞24 h。CCK-8法检测肝细胞的相对活力,实时荧光定量PCR检测细胞焦亡的相关基因caspase-1、IL-1β、IL-18和NLRP3的mRNA转录水平,使用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）与铜共同作用肝细胞,观察上述四个指标的变化。酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液中焦亡相关蛋白caspase-1、IL-1β、IL-18的含量,使用caspase-1抑制剂Z-YVAD-FMK与铜共同作用于肝细胞后观察上述三个指标的变化,生化检测培养上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性,可以根据此评价检测肝细胞受损程度,探究活性氧清除剂对肝细胞焦亡的影响。最后用实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因Bax,caspase-3,CytC,P53,研究抑制焦亡对凋亡的影响。结果表明:（1）铜可诱导焦亡相关基因caspase-1、IL-1β、IL-18、NLRP3的mRNA表达显著上调（P<0.01）,相关蛋白含量也显著升高（P<0.01）。（2）NAC与铜联合作用可使肝细胞焦亡相关基因表达显著下调（P<0.01）,相关蛋白含量也显著降低（P<0.01）。（3）铜（100μmol/L）联合YVAD作用肝细胞后,与100μmol/L Cu²⁺组细胞活力相比,其相对活力显著升高（P<0.01）。与对照组正常细胞相比,100μmol/L Cu²⁺组肝细胞上清液中的ALT,AST,LDH等含量显著升高（P<0.01）。YVAD与铜联合作用可使肝细胞焦亡相关基因caspase-1表达显著下调（P<0.01）,相关蛋白含量也显著降低（P<0.01）。（4）与对照组相比,凋亡相关基因Bax,caspase-3,CytC,P53的100μmol/L Cu²⁺组mRNA表达量差异极显著（P<0.01）,100μmol/L Cu²⁺联合YVAD组的mRNA相对表达量下降,差异极显著（P<0.01）。结论:铜可以诱导肝细胞发生焦亡,焦亡的发生可能是通过ROS介导的,YVAD可抑制铜对肝细胞的损伤作用,抑制肝细胞的焦亡可以降低凋亡相关基因mRNA的表达水平。