背景:已知A型流感病毒(IAV)感染可以引起内质网应激(ERS)，但它所激活的ERS具体通路尚不清楚，TLRs作为天然免疫的重要成员，其信号通路在IAV感染时也被激活，目前对TLRs通路和ERS通路之间的相互关系报道甚少。　　目的:本研究主要从IAV中的H1N1亚型所介导的巨噬细胞内质网应激PERK-CHOP通路以及TLR7在此通路激活中所发挥的作用入手，以期为IAV所介导的动脉粥样硬化斑块不稳定性提供理论依据，为临床治疗提供新思路。　　方法:本实验主要用MTT测细胞的死亡率;用qRT-PCR和免疫印迹分别测PERK-CHOP相关分子的mRNA和蛋白表达量;用TLR7的激动剂R837激活TLR7信号通路，用TLR7 siRNA抑制TLR7信号通路，从正反两方面探讨TLR7对UPR中PERK-CHOP通路的影响。　　结果:(1) H1N1在一定浓度以上可导致巨噬细胞大量死亡,且随时间增加,死亡率增加。(2) H1N1可激活内质网应激PERK-CHOP通路,48h相关蛋白表达量大于24h。(3) R837单独作用即可增加PERK-CHOP通路相关分子表达，但BIP表达减少;R837可显著增加H1N1介导的PERK-CHOP通路相关分子表达（除BIP），TLR7 siRNA可显著抑制TLR7的表达，减轻Ⅳ介导的PERK-CHOP通路相关分子表达。　　结论:A型流感病毒H1N1可以激活巨噬细胞内质网应激中的PERK-CHOP通路，单独激活TLR7即可激活PERK-CHOP通路，TLR7在IAV所致的PERK-CHOP通路激活中发挥重要作用。