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目的：探讨脂质体法转染Raf激酶抑制蛋白(RKIP)基因对宫颈癌细胞的影响。
方法：运用脂质体法将含有人RKIP基因的反义质粒asRKIP及空白质粒pcDNA3.1（-）分别转染宫颈癌Caski细胞，采用G418筛选出稳定转染的宫颈癌细胞（转染细胞及对照细胞组），空白质粒转染后Caski细胞即为空白对照细胞命名为Caski-（-），asRKIP转染后Caski细胞分为平行的两组分别命名为Caski-asRKIP#1细胞和Caski-asRKIP#2细胞;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、软琼脂集落形成实验和Transwe(l)(l)小室实验检测RKIP表达下调对宫颈癌细胞的影响。
结果：成功建立了RKIP表达下调的Caski宫颈癌细胞系;Caski-asRKIP#1和Caski-asRKIP#2细胞的增殖速度比Caski-（-）细胞和Caski细胞快(t=5.32、4.98、6.43、5.34，P＜0.05)，差异有统计学意义，而Caski细胞和Caski-（-）细胞相比无明显差异(t=1.36，P＞0.05);体外非依赖性生长:Caski-asRKIP#1细胞（239±9.3个）和Caski-asRKIP#2细胞（228±8.9个）与Caski-（-）细胞（73.5±8.7个）和Caski细胞（61.8±7.0个）比较，形成的集落数目多，t=5.46、4.98、5.36、4.89，P＜0.05，差异有统计学意义，Caski-（-）细胞与Caski相比，t=1.26，P＞0.05，差异无统计学意义;细胞体外侵袭能力:Caski-asRKIP#1组穿过小室的细胞数为(179.6±9.7)个，Caski-asRKIP#2组为(180.3±8.9)个，两组比较差异无显著性(t=1.26，P＞0.05);Caski组细胞穿过细胞侵袭小室膜的数目为(72.3±9.6)个，Caski-（-）组数目为(91.2±8.7)个，两组比较，差异无显著性(t=1.35，P＞0.05); Caski-asRKIP#1组和Caski-asRKIP#2组与Caski-（-）组、Caski组比较差异有统计学意义(t=5.14、4.98、5.33、4.79, P＜0.05)。
结论：RKIP表达下调可能对宫颈癌细胞的增殖及体外侵袭能力具有一定的促进作用。