【摘 要】
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目的探讨脑缺血再灌注损伤中TSPO的作用及与自噬-溶酶体途径相关作用机制。方法使用大脑中动脉阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型（IR）,对其进行PK11195和CQ处理,同时设Sham组。CIRI 24h后记评分,行TTC染色,HE染色,TUNEL染色,免疫组织化;ELISA实验及Western blot检测。结果（1）IR+PK11195组Longa评分及脑梗死面积小于IR组（P＜0.05）,I
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目的探讨脑缺血再灌注损伤中TSPO的作用及与自噬-溶酶体途径相关作用机制。方法使用大脑中动脉阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型（IR）,对其进行PK11195和CQ处理,同时设Sham组。CIRI 24h后记评分,行TTC染色,HE染色,TUNEL染色,免疫组织化;ELISA实验及Western blot检测。结果（1）IR+PK11195组Longa评分及脑梗死面积小于IR组（P＜0.05）,IR+CQ组与IR组Longa评分及脑梗死面积无统计学差异（P＞0.05）;（2）与IR组相比IR+PK11195组脑组织神经元细胞肿胀及变性、坏死程度稍减轻;IR+CQ组脑组织排列紊乱,神经元细胞肿胀及变性、坏死程度加重,间质炎细胞浸润增多;（3）IR组、IR+PK11195组、IR+CQ组脑细胞凋亡率分别为90.50±3.39、77.00±10.37、94.00±2.19,差异具有统计学意义（P＜0.05）;（4）CD86及CD206在各组间表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）;（5）IR组IL-6、TNF-α较Sham组升高,IL-10降低;IR+PK11195组中IL-6、TNF-α较IR组降低,而IR+CQ组升高;IR+PK11195组中抗炎因子IL-10较IR组升高,而IR+CQ组降低;（6）IR+PK11195组TSPO、LC3B、Beclin-1等自噬小体相关蛋白表达较IR组减少,而IR+CQ组较IR组升高;p62、Cathepsin D、Cathepsin B、LAMP1等溶酶体相关蛋白表达升高,而IR+CQ组较IR组降低;结论TSPO在大鼠脑缺血再灌注模型中表达升高并加重损伤,损伤机制可能与小胶质细胞介导的炎症反应和自噬-溶酶体途径障碍相关。
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