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目的：探讨脊髓Gs蛋白在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用，及探索地佐辛抑制瑞芬太尼痛觉过敏的机制。方法：实验分两部分，实验一组，16只雄性SD大鼠，随即分为2组(n=8)，各组均做切口痛模型：5％水合氯醛（350mg/kg）腹腔注射麻醉，大鼠右后爪消毒，参照文献【1】方法，用11号刀片于右足底近足跟0．5cm处向趾部做1cm的纵向切口，5-0号线连续缝合伤口，制作切口痛模型。对照组（I组）尾静脉泵注生理盐水0.8ml/30min,对照组瑞芬太尼组（IR组）：尾静脉持续泵注瑞芬太尼1.3ug/kg.min，药物浓度20ug/ml。持续30min属大剂量【2】。实验二组：48只雄性SD大鼠，随即分为6组(n=8),制备瑞芬太尼痛敏模型基础上。R组：尾静脉注射生理盐水0.4ml；C1组：静射低剂量u受体拮抗剂（CTOP）50ng/kg。C2组：静注高剂量u受体拮抗剂（CTOP）1mg/kg。U1组：低剂量CTOP50ng/kg+κ受体激动剂(U-50488)1mg/kg。U2组：高剂量CTOP1mg/kg+U-504881mg/kg。D组：静注地佐辛1mg/kg。用热痛刺激仪照射大鼠右后爪，测定各组大鼠给药前及给药后2小时热痛刺激潜伏时间（PWTL），随后处死大鼠取L4-6腰膨大处脊髓，用PCR法测定脊髓中兴奋性Gs蛋白mRNA水平。结果：（1）行为学结果：实验一组，给药前各组大鼠PWTL（I组15.12±1.35s，IR组14.47±1.40s）无差异（P>0.05）。给药后，IR组PWTL(7.47±1.53s)较I组（10.71±2.10s）明显缩短。实验二组，给药前R组（14.62±1.21s），C1组（14.41±2.02s），C2组14.49±1.77s，U1组13.73±1.57s，U2组13.52±1.99s，D组14.76±1.99s）无统计学差异。给药后，与R组PWTL(7.62±1.72s)相比，其余各组PWTL（C1组11.67±1.43s，C2组9.57±1.43s，U1组13.71±2.37s，U2组10.02±2.17s，D组13.99±1.77s）均延长，其中以U1组和D组最为显著。另外，与C1组相比，C2组缩短，U1组、D组延长。与C2组相比，U1组、D组延长，U2组无差异。与D组相比，C1组、C2组、U2组PWTL均延长，U1组无统计学差异。（2）Gs蛋白结果：实验一组，R组GsmRNA水平(0.53±0.09)较I组(0.31±0.11)组增高。实验二组，C1组(0.15±0.029)，C2组(0.16±0.05)，U1组(0.15±0.07)，U2组(0.12±0.04)，D组(0.12±0.06)均高于R组（0.50±0.11），C1、C2、U1、U2、D组各组间Gs蛋白mRNA水平无差异。结论：瑞芬太尼可以诱发切口痛大鼠痛觉过敏，且大鼠痛觉过敏时脊髓GsmRNA表达增加。给予μ受体拮抗剂后，GsmRNA水平降低,对抗瑞芬太尼诱发的痛敏效应。联合κ受体激动剂可获得更为明显的抗痛敏（或镇痛）效应，低剂量μ受体拮抗剂和κ受体激动剂较高等剂量更为有效。低剂量μ受体拮抗剂+κ受体激动剂可模拟地佐辛效应，提示地佐辛可能通过拮抗部分μ受体，减少Gs蛋白表达对抗瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。