论文部分内容阅读
目的:应用频域相干光断层成像（Spectral-domain optical coherence tomography,SD-OCT）对于糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）合并黄斑裂孔（macular hole,MH）患眼的玻璃体、黄斑及交界面进行观察,分析此类合并症的相关特点。方法:回顾性病例研究,选取了2018-2022年就诊于河北医科大学第二医院眼科,由频域相干光断层成像（Spectral-domain optical coherence tomography,SD-OCT）确诊为黄斑裂孔且同时由荧光素眼底血管造影术（fluorescein fundus angiography,FFA）确诊为糖尿病视网膜病变的患者,共28例28只眼纳入本研究,根据FFA情况将患者分为增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）合并黄斑裂孔和非增殖性糖尿病视网膜病变（nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR）合并黄斑裂孔两个亚组。由SD-OCT与FFA检查确诊为特发性黄斑裂孔（idiopathic macular hole,IMH）的患者13例13只眼作为对照组。采用SD-OCT对所有患眼进行扫描检查并记录图像特点,应用SD-OCT自带的测量软件测量裂孔内口直径与裂孔基底径,记录术后裂孔的闭合情况,闭合方式,中心凹视网膜厚度及光感受器完整度。对PDR组、NPDR组和IMH组的SD-OCT图像特点进行描述,并分别对三组病例的基线视力、裂孔内口直径/裂孔基底径的比值,术后裂孔的闭合情况,闭合方式,中心凹视网膜厚度及光感受器椭圆体带完整度进行对比,进一步分析DR合并MH的病因,临床表现及治疗预后。结果:1.本研究共41例患眼。其中经SD-OCT与FFA确诊为DR合并MH的病例总数共28例,28只患眼。其中PDR合并MH组18例18只眼,平均年龄63.89±7.52岁。NPDR合并MH组10例10只眼,平均年龄69.20±5.07岁。IMH组13例13只患眼,平均年龄67.23±6.00岁。三组病例年龄间无明显统计学差异。2.OCT观察到,PDR合并MH组中可以观察到板层黄斑裂孔4眼,全层黄斑裂孔14眼。通过对玻璃体黄斑交界面观察,可以观察到纤维增殖膜或增厚的玻璃体后皮质与黄斑黏连,同时可伴有视网膜前膜、视网膜下积液、黄斑劈裂、黄斑水肿等。NPDR合并MH组与IMH组中观察到部分玻璃体后脱离、黄斑水肿及视网膜前膜的存在,两组中均未发现视网膜下积液、视网膜劈裂等表现。3.对三组病例的基线视力进行统计学分析,统计结果示PDR组与NPDR组,PDR组与IMH组间视力差异均有统计学意义（P＜0.05）,PDR组视力显著低于NPDR组与IMH组,NPDR组与IMH组间差异无统计学意义（P＞0.05）。对三组病例的裂孔内口直径/裂孔基底径比值进行统计学分析,统计结果示PDR组比值为0.31（0.19,0.53）,NPDR组比值为0.55±0.10,IMH组比值为0.61±0.22,PDR组与NPDR组、PDR与IMH组间均有差异,差异有统计学意义（P＜0.05）,NPDR组与IMH组差异无统计学意义（P＞0.05）。4.对三组病例的裂孔闭合率、术后中心凹视网膜厚度、闭合方式以及光感受器椭圆体带完整度进行统计学分析,统计结果示PDR组裂孔闭合率为92.3%,NPDR组裂孔闭合率为88.9%,IMH组裂孔闭合率为100%,三组患者的裂孔闭合率差异无统计学意义（P＞0.05）。三组患者的平均术后3个月黄斑中心凹厚度统计结果示,PDR组中心凹厚度为150.83±75.25um,NPDR组中心凹厚度为152.38±56.95um,IMH组中心凹厚度为141.15±52.35um,三组间差异无统计学意义（P＞0.05）。三组患者的术后闭合方式统计结果示,PDR组U型闭合率为38.5%（5/13）,V型闭合率15.4%（2/13）,不规则闭合率38.5%（5/13）,未闭合率7.6%（1/13）。NPDR组U型闭合率60%（6/10）,V型闭合率20%（2/10）,未闭合率10%（1/10）。IMH组U型闭合率69.2%（9/13）,V型闭合率30.8%（4/13）,三组闭合方式差异均无统计学意义（P＞0.05）。术后光感受器椭圆体带完整度统计结果示,PDR组完整0只眼（0%）,不完整13只眼（100%）,NPDR组完整5只眼（55.6%）,不完整4只眼（44.6%）,IMH组完整4只眼（30.8%）,不完整9只眼（69.2%）,PDR组与NPDR组间差异有统计学意义（P＜0.05）,PDR组的光感受器椭圆体带完整度更差,PDR组与IMH组、NPDR组与IMH组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:1.增殖性糖尿病视网膜病变发生黄斑裂孔与新生血管纤维增生、视网膜前膜或者增厚的玻璃体后皮质牵拉有关。严重糖尿病黄斑水肿、反复多次抗VEGF治疗是黄斑裂孔形成的危险因素。2.非增殖性糖尿病视网膜病变发生黄斑裂孔与特发孔的形成机制一致,均为后极部玻璃体对于黄斑中心凹视网膜切线方向的牵引力。3.与非增殖性糖尿病视网膜病变合并黄斑裂孔和特发性黄斑裂孔患者相比,增殖性糖尿病视网膜病变合并黄斑裂孔患者的视力更差。4.增殖性糖尿病视网膜病变合并黄斑裂孔与非增殖性糖尿病视网膜病变黄斑裂孔相比较,前者的裂孔缺损更严重,并且术后的光感受器重建更差。5.玻璃体切割联合内界膜剥除手术对于治疗糖尿病视网膜病变合并黄斑裂孔有积极疗效。