【摘 要】
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目的:考察洋甘菊总黄酮降脂作用,并基于PPARα信号通路探究其作用机制。方法:1.用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠建立高脂血症模型,随机分成洋甘菊总黄酮低、中、高干预组、非诺贝特组和高血脂模型组,同时分别灌胃不同剂量的洋甘菊总黄酮（7）88 mg/kg、176 mg/kg、352 mg/kg（8）和非诺贝特（7）30 mg/kg（8）;以C57BL/6J小鼠为正常对照组,高血脂模型组和正常对照组给
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目的:考察洋甘菊总黄酮降脂作用,并基于PPARα信号通路探究其作用机制。方法:1.用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠建立高脂血症模型,随机分成洋甘菊总黄酮低、中、高干预组、非诺贝特组和高血脂模型组,同时分别灌胃不同剂量的洋甘菊总黄酮（7）88 mg/kg、176 mg/kg、352 mg/kg（8）和非诺贝特（7）30 mg/kg（8）;以C57BL/6J小鼠为正常对照组,高血脂模型组和正常对照组给予同体积生理盐水,连续灌胃8周。记录小鼠体重;检测血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量;肝功能ALT、AST和肝脏抗氧化MDA、SOD指标;观察小鼠肝脏组织病理变化;采用Western-blot法检测肝组织中脂代谢相关蛋白PPARα、CPT1A和Acox1表达水平;2.体外实验选用正常肝癌细胞（HepG2）,采用脂肪酸溶液诱导细胞脂肪变性,用不同剂量的洋甘菊总黄酮（25μg/m L、50μg/m L、100μg/m L）和非诺贝特（10μmol/L）处理24 h后,用油红O染色观察细胞内脂滴,测定细胞内TG含量;Western-blot法检测肝细胞内脂代谢相关蛋白PPARα、CPT1A和Acox1的表达水平。结果:1.洋甘菊总黄酮能显著降低ApoE-/-小鼠血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平并显著升高HDL-C,同时降低小鼠肝组织MDA水平并升高肝脏SOD水平;洋甘菊总黄酮能显著上调PPARα、CPT1A和Acox1蛋白的表达,同时抑制肝脏TG的合成,小鼠肝脏的脂肪性病变明显改善;2.洋甘菊总黄酮能显著上调HepG2细胞PPARα、CPT1A和Acox1蛋白的表达,并抑制细胞内TG的合成,显著改善细胞内脂滴蓄积;结论:1.洋甘菊总黄酮能显著改善ApoE-/-小鼠脂代谢水平,同时有效减轻小鼠肝脏损伤,并具有一定的抗氧化作用;2.洋甘菊总黄酮通过上调PPARα、CPT1A和Acox1蛋白的表达,促使脂肪酸氧化,进而发挥降血脂作用和抗肝脏脂变作用;
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